Koolera: sümptomid, põhjused, ravi- ja ennetusmeetodid. Koolera

Lugu

Koolera on vanim inimeste haigus, mis levis paljudesse maailma riikidesse ja isegi kontinentidele ning nõudis miljoneid inimelusid. Koolera endeemiline fookus oli Gangese ja Brahmaputra jõgede basseinid Indias. Kuuma kliima koos sademete rohkusega, geograafilised omadused (madal maastik, palju lammi, kanaleid ja järvi) ja sotsiaalsed tegurid ( kõrge tihedusega elanikkonnast, veekogude intensiivne reostamine fekaalidega, reostunud vee kasutamine joogi- ja olmevajadusteks) määras selle nakkuse juurdumise selles piirkonnas.

Kuni 1960. aastani oli teada kuus koolerapandeemiat, kuigi epideemia õitsenguperioodid neid praktiliselt ei eraldanud. Esimene koolera pandeemia, mis sai alguse Indiast 1817. aastal, toodi järgmise 8 aasta jooksul Tseiloni, Filipiinidele, Hiinasse, Jaapanisse ja Aafrikasse, seejärel Iraaki, Süüriasse ja Iraani ning lõpuks Venemaa Kaspia basseini linnadesse. (Astrahan, Bakuu). Teine koolerapandeemia (1828-1837), mis sai alguse samuti Indiast, levis Hiinasse, kust haagissuvilateid mööda Afganistani ja Venemaale (Buhhaara, Orenburg). Teine koolera Venemaale sisenemise tee kulgeb läbi Iraani, kust see levis Lähis-Ida ja Taga-Kaukaasia riikidesse. Selles pandeemias haaras koolera enamikku Venemaa provintsid, see toodi Lääne-Euroopasse ja Põhja-Ameerikasse. Kolmas koolerapandeemia (1844–1864) algas epideemiatega Indias, Hiinas, Filipiinidel, Afganistanis ning levis Kesk-Aasia riikide ja Iraani kaudu Taga-Kaukaasiasse. Koolera levikut Venemaale seostati epideemiaga, mis puhkes Lääne-Euroopa riikides, kust nakkus toodi ka Põhja-Ameerikasse. Neljas koolerapandeemia (1865–1875) sai alguse Indiast ning liikudes itta (Hiina, Jaapan) ja läände jõudis Euroopasse, Aafrikasse ja Ameerikasse. Selles pandeemias jõudis koolera Venemaale läbi Türgi ja läänest läbi Preisimaa. Viies koolerapandeemia (1883–1896), mis haaras endasse Aasia samad piirkonnad, Euroopa ja Ameerika lõunasadamad, ei läinud mööda ka Venemaast. Kuuendat koolerapandeemiat (1900–1926) iseloomustas märgatav teine ​​tõus, mida seostatakse sõdadega (Balkan, I maailmasõda, aga ka sekkumine ja kodusõda Venemaal).

Kirjeldatud pandeemiate vahelisel perioodil ja pärast 1926. aastat ei olnud mõnes Aasia riigis haigusjuhtumite epideemiast vaba aastat. Olemasolev statistika põhineb peamiselt koolerassurmade arvul. Nii suri Hiinas aastatel 1939–1940 koolerasse üle 50 tuhande inimese. Ametniku sõnul Aastatel 1919–1949 suri Indias koolerasse umbes 10 miljonit inimest. Pärast 1950. aastat oli koolera levik märgatavalt vähenenud.

Kui aastatel 1919–1949 suri O. V. Baroyani (1970) üldiste andmete kohaselt koolerasse aastas 350–400 tuhat inimest, siis perioodil 1950–1954 oli see arv 77 tuhat ja järgmise viie aasta jooksul ligikaudu 40 tuhat. Klassikaline koolera püsis ainult iidse endeemilise fookuses (Indias) ega avaldunud 20. sajandi 70ndatel massiliste epideemiatena. Koolera pandeemilist levikut nendel aastatel seostatakse uue patogeeniga – biovariga El Tor. El Tor biovari väljendunud võime põhjustada kooleraepideemiaid äratas spetsialistide tähelepanu juba 1937. aastal, kui Indoneesias umbes. Sulawesi koges nimetatud patogeeni põhjustatud kooleraepideemia. Suremus selles epideemias oli 50-60%.

El Tor koolera laialdane esinemine sai alguse 1961. aastal, mida paljud teadlased peavad seitsmenda koolerapandeemia alguseks. Praegust olukorda hinnates pidas WHO ekspertide komitee (1970) üsna tõenäoliseks, et koolera levib lähitulevikus ja ilmub nendesse maailma piirkondadesse, kus seda aastaid pole olnud. Biovari El Tor roll koolera etioloogilise tegurina kasvas kiiresti; selle patogeeni põhjustatud haiguste arv on saavutanud epideemilised mõõtmed. Nii tuvastati 1960. aastal biovar El Tor 50% ja järgmisel aastal enam kui 80% kõigist koolera juhtudest. Isegi Indias 20. sajandi 70. aastatel oli biovar El Tor domineeriv.

Kaugeltki mittetäielike ametlike andmete kohaselt registreeriti 1961. aastal kooleraepideemiaid 8-10 riigis; järgneval neljal aastal oli koolerasse nakatunud 18 riiki ja 1965. aastast 1970. aasta alguseni 39 maailma riiki. Koolera nii kiiret levikut paljudes maailma riikides ei täheldatud ühegi varasema pandeemia puhul. Samal ajal ei lõppenud paljudes riikides nakatumise esialgne ilmumine epideemia fookuse kaotamise ja täieliku epideemia õitsengu loomisega. Koolera juurdus nendes riikides. El Tor koolera arenev pandeemia hõlmas ka neid riike, kus haigust ei registreeritud mitu aastat või see puudus kogu eelmiste pandeemiate ajaloos.

Esiteks ilmus El Tor koolera umbes. Sulawesi, seejärel Macausse ja Hongkongi, kust see toodi Sarawakisse ja 1961. aasta lõpuks Filipiinidele. Järgmise 4 aasta jooksul ilmus El Tor koolera umbes. Taiwan tungis Kagu-Aasia riikidesse ja seejärel Lõuna-Koreasse. 1964. aastal sai Lõuna-Vietnamist alguse El Tori kooleraepideemia, kus haigestus umbes 20 000 inimest. 1965. aastaks oli see jõudnud Afganistani ja Iraani, levides vahetult NSV Liidu piiridega külgnevatel aladel. Koolera leviku lõplik loodepiir 1965. aasta keskel oli epideemiapuhang Karakalpaki ASSR-is ja Usbekistani NSV Horezmi piirkonnas. El Tor koolera pandeemia edasist arengut iseloomustab epideemiapuhangute kordumine Kagu-Aasia, Lähis- ja Lähis-Ida riikides ning levik Aafrika mandrile. 1970. aastal tekkisid Odessas, Kertšis ja Astrahanis El Tor koolera epideemilised puhangud.

Seitsmenda koolera pandeemia haripunkt on 1971. Kui 1970. aastal oli maailmas 45 011 koolerahaiget, siis 1971. aastal - 171 329, 1972. aastal - 69 141, 1973. aastal - 108 989, 1974. aastal - 108 665 ja 1975. aastal - 68756. 1971. aastal registreeriti Aasia riikides 102 083 koolerajuhtu; kõrgeim esinemissagedus oli Indias, Indoneesias, Bangladeshis ja Filipiinidel. Aafrikas registreeriti 69 125 koolerajuhtumit; kõrgeim esinemissagedus oli Ghanas, Nigeerias, Tšaadis, Nigeris, Malis, Marokos, Kamerunis ja Ülem-Voltas.

1971. aastal registreeriti El Tor koolera ka mõnes Euroopa riigis: Portugalis, Hispaanias, Prantsusmaal, Rootsis jt. Tõsiselt raputas arusaam, et El Tor koolera on haigus vaid arengumaades, mille sanitaar- ja hügieeniline elatustase rahvaarv ei ole saavutanud epideemia arengut takistavat optimaalset taset. Seda kontseptsiooni kõigutas veelgi 1973. aastal Napolis (Itaalia) tekkinud kooleraepideemia – üle 400 haigusjuhu; epideemiat seostati Vahemere rannikuvetes korjatud austrite tarbimisega.

Järgnevatel aastatel täheldati El Tor koolera esinemissageduse epideemilist tõusu 36–48 riigis: 1976. aastal registreeriti 66 804 juhtu, 1977. aastal 58 661, 1978. aastal 74 632 ja 1979. aastal 54 179 juhtu.

El Tor koolera tunnuseid iseloomustavad kogunenud andmed ei sobi tänapäeva epidemioloogia kontseptsiooniga, mis käsitleb epideemilist protsessi kui patogeeni läbipääsu jada kandjalt tervele inimesele. Samal ajal omistatakse keskkonnaobjektidele (vesi avatud reservuaaridest, kanalisatsiooniheitmed) ülekandeteede roll, mis toovad patogeeni inimkehasse. Nende väljakujunenud ideede kohaselt on inimene ainus objekt, mis hoiab epideemiaprotsessi järjepidevust. See säte välistab El Tor koolera tekitaja olemasolu (mitte ajutise säilimise, vaid arengu ja kuhjumise) inimkehavälises keskkonnas. 1970. aastateks maailma eri riikides välja kujunenud koolera epideemilise olukorra analüüs näitab, et epideemiate alguse aja erinevus neis riikides on mitu päeva ning sellest ei piisa fookuse kujundamiseks ja järjekindlaks. koolera järkjärguline ülekandmine ühe riigi territooriumilt teise territooriumile. Teoreetiliselt võib oletada, et kunagi varem nakatus nende riikide elanikkond (sealhulgas nendes riikides, kus koolerat kogu ajaloo vältel ei esinenud) samaaegselt ning praegu teadmata tingimustes 1970. aastal ja seejärel 1971. aastal tekkisid epideemiad neid samal ajal. Raske öelda, kas need tundmatud tingimused on määratud ainult rändeprotsessidega.

Koolera epideemiline olukord maailmas on jätkuvalt pingeline. Sellistes riikides nagu India, Indoneesia, Birma, Bangladesh, Malaisia, Filipiinid, Ghana, Kamerun, Niger, Nigeeria, Senegal jt on käimas kooleraepideemiad, millesse registreeritakse iga-aastaselt sadadest kuni mitme tuhande inimeseni.

Etioloogia

Koolera tekitajaks on Vibrio cholerae Pacini 1854. Biovarie on kaks: klassikaline - Vibrio cholerae biovar cholerae ja El Tor - Vibrio cholerae biovar eltor. Mõlemad biovarid moodustavad serorühma 01.

Koolera tekitaja avastati esmakordselt Itaalias. patoloog F. Paniki 1854. aastal Firenzes koolerasse surnud inimeste soolte sisus ja peensoole limaskestas. 1883. aastal Egiptuses

R. Koch eraldas koolerahaigete väljaheitest ja koolerasse surnute surnukehadest puhaskultuuris vibriocholerae ning uuris selle omadusi. Gotschlich (F. Gotschlich) eraldas 1906. aastal El Tori karantiinijaamas (Egiptuses, Siinai poolsaarel) palverändurite soolestikust vibrio, mille bioloogilised omadused on samad, mis R. Kochi isoleeritaval, kuid erines hemolüütiliste omaduste poolest. Pikka aega ei peetud seda koolera tekitajaks. Alles 1962. aastal, seoses vibrio El Tor põhjustatud seitsmenda koolerapandeemiaga, tunnistati see koolera tekitajaks.

Aastate jooksul on teadlased avastanud ja kirjeldanud vibrioid, millest mõned on biokeemiliste omaduste poolest sarnased Vibrio cholerae'ga, kuid erinevad somaatilise O-antigeeni poolest (vt täielikku teadmistepagasit: Bakterid, bakterite antigeenid) ega ole nende põhjustajad. koolerast. Neid nimetati kooleralaadseteks vibriodeks ja hiljem NAG-vibriodeks (mitteaglutineerivad vibrioonid). Lähtudes DNA struktuuri sarnasusest ja paljude bioloogiliste tunnuste ühisusest, omistatakse need ka liigile V. cholerae. Seega jaguneb liik V. cholerae vastavalt somaatilise O-antigeeni struktuurile serorühmadeks, millest koolera tekitajaks on V. cholerae 01 ja V. cholerae 02; 03; 04 ... kuni 060 ja rohkem võib põhjustada banaalset enteriiti ja gastroenteriiti.

V. cholerae 01 esindavad Ogawa, Inaba ja Gikoshima serotüübid (serovarid). Vibrio cholerae toodab eksoenterotoksiini – kolerogeeni, mida saadakse puhtal kujul ja mis on suhtelise mooliga valk. kaaluga (kaaluga) 84 000, mis koosneb 2 immunoloogiliselt erinevast fragmendist.

Loomad looduslikes tingimustes koolerasse ei põe, eksperimentaalsel nakatumisel on imetavad küülikud kõige vastuvõtlikumad kooleranakkusele.

Koolera tekitaja paljunemiskoht on inimese soolestik. Sellegipoolest suudab ta keskkonnas teatud aja ellu jääda ja soodsatel tingimustel paljuneda, mis kehtib eriti El Tori biovari kohta. On oletatud, et mõned ebatüüpilised (ei tooda või toodavad nõrgalt eksotoksiini – kolerogeeni) El Tor vibrioonid on vabalt elavad mikroorganismid.

Vibrio cholerae on väikesed, kergelt kõverad või sirged polümorfsed vardad pikkusega 1,5-3 mikromeetrit, laiusega 0,2-0,6 mikromeetrit, ei moodusta eoseid ja kapsleid, neil on üks polaarselt paiknev lipp, 2-3 korda pikem kui raku suurus, mis määrab aktiivse. vibrio liikuvus (vt joonis). Värvuvad hästi aniliinvärvidega ja on gramnegatiivsed. Elektronmikroskoopiline uuring näitas gramnegatiivsetele bakteritele iseloomulikku vibrioonide keerulist rakustruktuuri. Vibrio cholerae on fakultatiivsed anaeroobid; nad kasvavad hästi tavalisel kergelt leeliselise ja leeliselise reaktsiooniga toitainekeskkonnal, eriti kui need sisaldavad naatriumkloriidi kontsentratsioonis 0,5–2%; optimaalne pH 7,6-8,2. Mikroobid kasvavad temperatuuril t° 10-40° (temperatuuri optimaalne 35-38°).

Liha-peptoonpuljongis ja 1% peptoonvees paljuneb mikroob kiiresti: 3-4 tunni pärast ilmub pinnale hägusus ja veidi hiljem õrn kile. Aluselisel agaril moodustab Vibrio cholerae pärast 14–16 tundi temperatuuril t ° 37 ° keskmise suurusega, siledad, läbipaistvad sinaka varjundiga kolooniad, kolooniate pind on niiske, läikiv ja serv on ühtlane.

Vibrio cholerae moodustab oksüdaasi, dekarboksüleerib lüsiini ja ornitiini ning ei lagunda arginiini, lagundab glükoosi aeroobsetes ja anaeroobsetes tingimustes happe moodustumisega ilma gaasita, mis on omane kogu Vibrio perekonnale. Vibrio cholerae fermenteerib ka mannitooli, maltoosi, sahharoosi, mannoosi, levuloosi, galaktoosi, tärklist ja dekstriini, ei lagunda arabinoosi, dultsitooli, rafinoosi, ramnoosi, inositooli, salitsiini ja sorbitooli; toota trüptofaanist indooli ja redutseerida nitraadi nitritiks. Vibrio cholerae kuulub Heibergi järgi I rühma (vt kogu teadmistepagasit: Vibrios) - ta lagundab sahharoosi ja mannoosi ning ei lagunda arabinoosi. Omades väljendunud proteolüütilist aktiivsust, vedeldab see želatiini, kaseiini, fibriini ja muid valke. See toodab letsitinaasi, lipaasi, RNaasi, mutsinaasi, neuraminidaasi. El Tor biovari Vibrio cholerae, kui neid kasvatatakse Clarki glükoosfosfaadi puljongis, moodustavad reeglina atsetüülmetüülkarbinooli, samas kui klassikalise biovari Vibrio cholerae sellist võimet ei oma. Mõned biovari El Tor tüved lüüsivad vedelas toitainekeskkonnas lamba ja kitse erütrotsüüte.

Koolera tekitaja mõlema biovari antigeenne struktuur on sama. Need sisaldavad termostabiilset somaatilist antigeeni 01. Geeli topeltdifusioonisadestamise meetodil leiti Vibrio cholerae ekstraktist 7 antigeeni - alates α kuni Θ. Enim uuritud on rakuseina termostabiilne lipopolüsahhariid a-antigeen, mis määrab seroloogilise spetsiifilisuse. Sellel antigeenil on ka endotoksiini omadused ja see põhjustab parenteraalsel manustamisel antikehade tootmist, tagades antibakteriaalse immuunsuse. Termolabiilne flagellaarne H-antigeen on kõigi V. cholerae serorühmade esindajatel sama.

Vibrio cholerae on tundlik temperatuuri tõusu suhtes: temperatuuril t ° 56 ° sureb see 30 minuti pärast ja temperatuuril t ° 100 ° - koheselt. Ta talub suhteliselt hästi madalaid temperatuure, püsides elujõulisena t ° 1-4 ° juures vähemalt 4-6 nädalat.Suur tundlikkus kuivamise ja päikesevalguse, desinfitseerimisvahendite, sh alkoholi, karboolhappe lahuse ja eriti hapete suhtes.

Vibrio cholerae on väga tundlik enamiku antibiootikumide suhtes – tetratsükliinid, klooramfenikool, rifampitsiin; tundlik erütromütsiini, aminoglükosiidide, laia toimespektriga poolsünteetiliste penitsilliinide suhtes, mõnevõrra vähem tundlik tsefalosporiinide suhtes.

Koolera vibrio ja mitteaglutineeriva vibrio morfoloogilised, kultuurilised ja biokeemilised omadused on samad.

Koolera vibrioonide tuvastamine põhineb spetsiifilise somaatilise 01-antigeeni ja tundlikkuse määramisel koolerafaagide suhtes: klassikaline biovar - C-faagile ja El-Tor-biovar - El-Tor-faagile. Biovarid identifitseeritakse ka tundlikkuse järgi polümüksiini suhtes (klassikaline biovar – tundlik, El Tor biovar – resistentne); kana erütrotsüütide hemaglutinatsioon (klassikaline biovar ei põhjusta hemaglutinatsiooni, El Tor biovar põhjustab); atsetüülmetüülkarbinooli tootmine (klassikaline biovar ei tooda, biovar El-Tor toodab sagedamini).

Epidemioloogia

Nakkuse allikaks on inimene – patsient ja vibriokandja. Koolera puhul täheldatakse vibriokandmist pärast haigust, sageli leitakse kustutatud ja ebatüüpilisi vorme, aga ka tervet vibriokandmist (vt kogu teadmiste kogum: Nakkustekitajate kandmine). Arvesse tuleks võtta ka El Tor vibrioonide tugevat vastupidavust ebasoodsate keskkonnategurite mõjule.

Levinud seisukohtade kohaselt määrab koolera epideemiliste puhangute tekke aluse ja patogeeni püsimise epideemiatevahelisel perioodil selle pidev levik elanikkonna hulgas. See tsirkulatsioon ilmneb kas patogeeni otsese ülekandumisena patsiendilt tervele inimesele, see tähendab, et haigusega kaasneb edasine nakkuse edasikandumine (võimalik, et haige isoleerimiseks ei ole võetud meetmeid) või haiguse kustutatud vormide ilmnemine, samuti kandmine, mis on lingid kliiniliselt väljendunud vormide vahel, või kandjate ahelana, mis täidab haiguse kahe epideemiapuhangu vahelise perioodi. Nende ideede kohaselt saab haigustekitaja keskkonnas, näiteks jõgede ja järvede jääl, püsida vaid ajutiselt.

70ndatel El Tor kooleraepideemiate uurimisel saadud andmed avardasid aga oluliselt arusaamist selle nakkuse epideemilise protsessi kohta. El Tor koolera puhangud algavad reoveega saastunud avatud veekogude El Tor vibrioreostuse taustal. Praeguse epideemia olukorra algust püütakse selgitada haiglate ja kliinikute haiguslugude kontrollimisega, et tuvastada esimene koolerajuhtum, samuti massiliste seroloogiliste uuringute abil vibriooside antikehade tuvastamiseks neil, kes kannatasid varem soolehäirete all. , pole kunagi positiivseid tulemusi andnud.

Terve inimese otsese nakatumise võimalus patsiendilt või kandjalt (nn kontakttee), nagu iga sooleinfektsiooni puhul, ei ole välistatud. Kuid see nakkusmehhanism koos väljakujunenud süsteemiga haige inimese tuvastamiseks ja kiireks haiglaraviks (isoleerimiseks) kaotab oma juhtiva tähtsuse. El Tor koolera puhul registreeritakse üksikud patsiendid, kes omavahel ei suhelnud, sageli ühes paikkonnas samal ajal või mõne päeva jooksul (tavaliselt suvel pärast nädalavahetusi). Kuid läbivaatusel selgub, et kõigi haigete nakatumine on seotud reoveega reostunud avatud veekogudega (suplemine, kalapüük). Inimesest sõltumatu vibrio El Tor olemasolu tehti esmalt kindlaks O. V. Barojani, P. N. Burgasovi (1976) jt uuringutega, nende andmetel Astrahani piirkonnas. avatud veehoidlas, mis oli isoleeritud inimese eluruumist ja selle heitveest, tuvastati 2 aasta jooksul (vaatlusperiood) pidevalt Ogawa serotüübi El Tor vibrioid (selle serotüübiga seotud haiguste puudumisel). Keskkonna rollist annab kõnekalt tunnistust ka ülalmainitud El Tor koolerapuhang Napolis (1973), mille põhjustas El Tor vibrioonidega nakatunud austrite söömine. P. N. Burgasovi andmed El-Tor vibrioonide leidude kohta hüdrobiontides, vibrioonide intensiivse paljunemise kohta nende otse saastunud jõevette või vannikanalisatsiooni vette viimisel annavad alust väita, et keskkond (peamiselt avaveekogude hüdrobiontid ) ei saa olla El Tor vibriose ajutine elukoht, vaid nende elupaik, paljunemine ja kuhjumine.

Välis- ja kodumaiste teadlaste arvukad tähelepanekud ei ole vibriokandjate ajastuse ja epideemilise tähtsuse hindamisel alati ühel meelel. Teatud määral on see seletatav asjaoluga, et vaatlusandmed viitavad nii klassikalisele koolerale kui ka biovari El Tor poolt põhjustatud koolerale. Niisiis märgivad L. V. Gromashevsky ja G. M. Vaindrakh (1947) suure hulga materjali kokkuvõtte tulemusel, et tavaliselt puhastatakse koolerasse haigestunud inimese sooled koolera vibrioonidest 15.-20. päevaks alates haiguse algusest. haigusest ja ainult 1% juhtudest avastatakse patogeen 1 kuu pärast.8-9 kuud kestnud kandmise juhud on üliharvad (üks mitmest tuhandest koolerahaigest). Kooleravibrioosi L. V. Gromaševski pikaajalise kandmise võimalus tervete inimeste poolt seab kahtluse alla. See otsus on kooskõlas V. I. Jakovlevi (1892 - 1894), S. I. Zlatogorovi (1908 - 1911), G. S. Kulesha (1910) jt andmetega. WHO ekspertide Barua ja Tsvetanovitši (D. Barua, V . Cvjetanovic) sõnul , kooleravibrioonide kandjad kujutavad endast peamist ohtu koolera importimisel riikidesse, kus seda pole varem registreeritud. Eeldatakse, et epideemiatevahelisel perioodil säilitavad V. cholerae kandjad. Kuid meie riigi territooriumil läbiviidud ainulaadse eksperimendi tulemusena, kus 3 miljonit 800 tuhat tervet inimest uuriti vibriokandmise suhtes (ja mitmeid kontingente uuriti isegi uuesti), ei tuvastatud ainsatki koolera vibriooni kandjat. , mis on vastuolus WHO ekspertide järeldustega.

Teised andmed saadi selle probleemi uurimisel 20. sajandi 70. aastatel koolera El Tor koldeis. Barua ja Tsvetanovici (1970) kokkuvõtvate materjalide kohaselt on kandjate arvu ja patsientide arvu suhe vahemikus 10:1 kuni 100:1. Selline silmatorkav erinevus andmetes terve kandja moodustumise sageduse kohta koolera epideemilistes fookustes nõuab täiendavat ja väga hästi põhjendatud kontrolli. Siiski tuleb arvestada, et Barua ja Tsvetanovitši andmed vibrokandmise sageduse kohta põhinevad peamiselt koolera endeemiliste koldete piires läbi viidud uuringute materjalidel, kus epideemilise protsessi intensiivsus. on äärmiselt kõrge. Samuti on võimalik, et vibriokandjate hulka arvatakse sageli ka haiguse kustutatud vormidega patsiendid. Peamised põhjused, miks koolera põhjustaja on laialt levinud suurtes rühmades ja sellega seoses paljudes koolera suhtes ebasoodsates riikides ilmub märkimisväärne arv asümptomaatilise vormiga patsiente või terveid kandjaid, on ebapiisav ja piiratud meetmed koolera tekkeks. sellega võidelda. Näiteks rääkides mõõdukast kõhulahtisusest, märgivad Mondal ja Zak (Mondal, R. B. Sack, 1971), et sellel on suur epidemioloogiline tähtsus, kuna see aitab kaasa patogeeni püsimisele elanikkonna hulgas, kuid ei kujuta endast kliinilist probleemi, kuna seda sageli ei tunnustata ega ravita.

Koolera põhjustaja inimesele ülekandumise mehhanism, samuti teiste haigustekitajate edasikandumise mehhanism sooleinfektsioonid(vt kogu teadmiste kogumit: Nakkuse edasikandumise mehhanism), on koolera vibrioonide tungimine seedetrakti koos saastunud vee või toiduga. Siiski on nakatumise võimalus otsesel kokkupuutel patsiendiga, kui patogeeni võib suhu tuua koolerahaige eritisega või vibriokandjaga saastunud kätega, samuti koolera patogeenide edasikandumine kärbeste kaudu. pole välistatud.

Kuna keskkonnategurid on olulised elemendid patogeeni edasikandumise mehhanismis patsiendilt (või kandjalt) tervele, on oluline selle mõju määr vibriodele ja viimaste vastupidavus. Ceteris paribus, El Tor vibriol on suurem võime väljaspool inimkeha ellu jääda kui klassikalisel koolera vibriol. Patogeeni resistentsus sõltub elupaiga omadustest, eelkõige selle saastumisest muu mikroflooraga, soolade, süsivesikute ja orgaaniliste ainete kontsentratsioonist selles, samuti keskkonna temperatuurist ja pH-st. Tavalistes kontsentratsioonides sooleinfektsioonide vastu võitlemisel kasutatavad desinfektsioonivahendid avaldavad kahjulikku mõju kooleravibrioole. Otsene päikesevalgus avaldab sama mõju. Barua jt (1970) uurimused kooleravibrioonide ellujäämise kohta erinevatel toiduainetel näitasid, et koolera endeemilistes koldeis asuvatelt turgudelt ostetud mitmesugustest köögiviljadest ja puuviljadest vibriot püüti korduvalt, kuid edutult.

Mis puutub El Tor vibrio ellujäämisse kunstlikult külvatud toodetel, siis selle periood toatemperatuuril liha- ja kalatoodete ning köögiviljade suhtes on 2-5 päeva. Need andmed saadi Filipiinidelt 1964. aastal. P. N. Burgasovi jt (1971, 1976) uurimustöö, mis viidi läbi, kui otsustati köögiviljade ja arbuuside eksportimise võimaluse üle koolerast kahjustatud piirkondadest, näitas, et päevasel õhutemperatuuril 26- 30 ° ja hajutatud päikesevalguses olid El Tor vibrioga kunstlikult külvatud tomatid ja arbuusid sellest 8 tunni pärast vabad. Suurim oht ​​koolera levikule on avatud reostunud veehoidlate (jõed, järved, sadamate ja randade akvatooriumid), samuti kahjustatud veetorustikud ja kaevud.

Vaatlused Vibrio cholerae El Tor ellujäämise kohta kanalisatsiooniheitmetest saastunud avavees viitavad patogeeni pikaajalisele säilimisele selles keskkonnas, millel on suur epidemioloogiline tähtsus. Neid perioode arvestatakse mitme kuu peale ja kui temperatuur langeb ja reservuaar külmub, võivad vibrioonid üle talvituda. Suurte linnade kanalisatsiooniheitmeid iseloomustavad patogeeni jaoks optimaalsed temperatuuritingimused ja neutraalne või aluseline reaktsioon, mis on tingitud elanikkonna laialdasest kasutamisest kuum vesi ja pesuvahendid. P. N. Burgasovi (1976) sõnul pärast ühekordset hapete väljalaskmist kanalisatsioonisüsteemi tööstusettevõte, mis muutis kanalisatsioonivee reaktsiooni pH väärtusele 5,8, enam ei leitud vibrioid, mida leiti pikka aega linna kanalisatsiooni väljavoolu all võetud veeproovides.

Kooleraepideemia kujunemise ja arengu, selle ulatuse määrab patsientide või vibriokandjate olemasolu, keskkonnaobjektide (vesi, toiduained) võimaliku nakatumise tingimused nende väljaheitega, patogeeni otsese ülekandumise võimalus kehast. patsiendist (kandjast) terveks, samuti epidemioloogilise seire tõhusus ja epideemiavastaste meetmete õigeaegsus. Sõltuvalt teatud nakkusetekitajate leviku tegurite ülekaalust on tekkivad epideemiad omapärased nii haiguste ilmnemise ja kasvu dünaamika kui ka epideemiavastaste meetmete tõhususe poolest. Näiteks koolera leviku veeteed iseloomustab esinemissageduse järsk (mitme päeva jooksul) tõus, mis toob kaasa massilise keskkonna nakatumise ja piirkonna inimeste nakatumisohu olulise suurenemise. Loomulikult peatab koolera leviku veefaktori väljajätmine (vee neutraliseerimine, patogeeniga nakatunud veehoidlates ujumise keelamine) haigestumuse tõusu, kuid üksikute haiguste saba jääb teistest edasikandumisviisidest. infektsioon.

El Tor koolerakolde moodustumise iseloomulik tunnus on haiguse raskete vormide esinemine sooleinfektsioonide heaolu taustal piirkonnas. Veelgi enam, varasemate keskkonnaobjektide ja soolehäiretega patsientide bakterioloogiliste uuringute käigus koolera patogeene ei tuvastatud. Sooleinfektsioonide ellujäänute retrospektiivsed uuringud välistasid ka koolera nende ajaloos.

1970. aastate koolerapuhangu ajal olid meil ülekaalus vanemad haiged, erandiks olid lastehaigused. Teiste maailma riikide endeemilistes piirkondades haigestuvad peamiselt lapsed ning vanemas vanuserühmas inimestel on nendes piirkondades elu jooksul omandatud immuunsus koolera suhtes.

Patogenees

Vibrio cholerae siseneb inimkehasse suu kaudu koos saastunud vee või toiduga. Kui nad maosisu happelises keskkonnas ei sure, siis satuvad nad peensoole luumenisse, kus keskkonna leeliselise reaktsiooni ja valgu lagunemisproduktide suure sisalduse tõttu intensiivselt paljunevad. Koolera vibrioonide paljunemise ja hävitamise protsessiga kaasneb suure hulga mürgiste ainete vabanemine. Niisiis põhjustab limaskestale kantud koolera vibrio (kolerogeen) eksotoksiin rakkudes terve biokeemiliste muutuste kaskaadi; nende muutuste tsükkel pole täielikult mõistetav. Kõige olulisem on adenülaattsüklaasi aktiveerimine peensoole enterotsüütides, mis viib tsüklilise 3-5-adenosiinmonofosfaadi sünteesi suurenemiseni, mille tase määrab soolemahla sekretsiooni mahu (vt täismahus teadmiste kogum: soolestik). Koolera patogeneesi juhtiv lüli on ägeda isotoonilise dehüdratsiooni tekkimine (vt kogu teadmiste kogumit: Keha dehüdratsioon), millega kaasneb tsirkuleeriva vere massi vähenemine (hüpovoleemia), hemodünaamilised häired ja kudede ainevahetuse häired. . Hüpovoleemia, vererõhu langus ja metaboolne atsidoos põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse teket, südametegevuse ja teiste organite funktsioonide häireid, samuti vere hüübimisprotsesse (vere fibrinolüütilise ja antikoagulandi aktiivsuse suurenemine). Lisaks dehüdratsioonile mängib olulist rolli oluliste elektrolüütide kaotus oksendamise ja kõhulahtisuse ajal, eelkõige kaaliumi (vt kogu teadmiste kogumit: Hüpokaleemia), samuti naatriumi ja kloori kadu. Kaaliumi kadu kooleras võib ulatuda 1/3-ni selle sisaldusest organismis ning ebapiisava täiendamise korral põhjustab see müokardi funktsiooni häireid, neerutuubulite kahjustusi, aga ka soole pareesi ja tugevat lihasnõrkust.

Vastavalt V. I. Pokrovsky ja V. V. Malejevi (1973) välja pakutud koolera kliinilisele ja patogeneetilisele klassifikatsioonile on keha dehüdratsioonil neli astet, vastavalt vedelikukaotus protsendina kehakaalust (massist): I aste - 1- 3%; II aste - 4-6%; III aste - 7-9%; IV aste - 10% või rohkem. I astme dehüdratsioon ei põhjusta märgatavaid füsioloogilisi häireid. II astme dehüdratsiooniga kaasnevad mõõdukalt väljendunud dehüdratsiooni tunnused. III astme dehüdratsiooni iseloomustab kogu dehüdratsiooni sümptomite kompleksi olemasolu ning vee ja elektrolüütide tasakaalu ebastabiilse kompenseerimise seisund. IV astme dehüdratsiooniga (algiidne periood, algid) täheldatakse sekundaarseid muutusi kõige olulisemates süsteemides ja selle tulemusena muutub vee ja elektrolüütide tasakaalu kompenseerimise protsess palju keerulisemaks; sel juhul on tüüpiline šoki tekkimine (vt kogu teadmiste kogum) koos tsirkuleeriva plasma mahu olulise vähenemisega, mikrotsirkulatsiooni järsu rikkumisega (vt kogu teadmiste kogum), kudede hüpoksiaga (vt kogu keha teadmistest) ja dekompenseeritud metaboolne atsidoos (vt täielikku teadmiste kogumit). Adekvaatse ravi puudumisel muutuvad dehüdratsioon ja ainevahetushäired pöördumatuks.

Haiguse erinevat kulgu (mõnedel patsientidel - tugev kõhulahtisus koos kõigi ülalnimetatud tagajärgedega, teistel - nakkusprotsess piirdub vibriokandmise seisundiga) ei saa seletada ainult kolerogeeni mõjuga; ilmselt suur tähtsus on patsiendi keha lokaalse ja üldise immuunsuse seisundis (vt kogu teadmiste kogum: Immuunsus).

patoloogiline anatoomia

Koolera morfoloogiat kirjeldas esmakordselt N. I. Pirogov aastal 1849. Kõige selgemalt väljenduvad haiguse morfoloogilised tunnused määratakse algiidiperioodil surnutel. Iseloomustab kiiresti arenevast dehüdratsioonisündroomist tingitud järsk kõhnumine. Rigor mortis saabub varakult ja kiiresti (vt kogu teadmiste kogumit: Surmajärgsed muutused), mis püsib 3–4 päeva. Surnukeha üla- ja alajäsemed on painutatud, mis annab talle omapärase välimuse, mis meenutab gladiaatori poosi. Esimese tunni jooksul pärast patsiendi surma võivad skeletilihased lõdvestuda ja kokku tõmbuda, millega kaasneb nende tõmblemine. Nahk on kuiv, lõtv, kortsus, eriti sõrmedel (pesija käsi), mõnikord (esimestel tundidel pärast surma) meenutab nahk hane. Nahavärv on tsüanootiline, tumelillade laibalaikudega. Huulte limaskest on kuiv, tsüanootiline, ninaots ja kõrvad on tsüanootilised. Silmad sügavalt vajunud, poolavatud, väljaulatuvad põsesarnad, põsed vajunud. Kõht on sisse tõmmatud. Koolerahaige surnukeha avamisel pole teravat lõhna, kuna mädanemine toimub hilja. Nahaalune kude on kuiv. Iseloomulik on skeletilihaste kuivus ja tumepunane värvus. Seroossed membraanid on süstitud anumatega kuivad, neil on sageli matt toon ja roosakaskollane (virsik). Soole seroossel membraanil leitakse limane, kleepuv efusioon, mis moodustab peensoole aasade vahele venivad õhukesed niidid. Peensool on lõtv, järsult laienenud paksenenud raskete silmustega. Soolestiku ja mao valendikus on suur kogus värvitut, roosakat või kollakat iseloomuliku lõhnaga vedelikku, mis näeb välja nagu riisivesi. Peensoole limaskest on kahvatu, iseloomulikult puudub sapi imbumine. Mikroskoopiliselt tuvastatakse äge seroosne, harva seroosne hemorraagiline enteriit (vt täielikku teadmistepagasit), limaskesta terav üleküllus, limaskestaaluste ja lihaste kihtide turse. Seroos-hemorraagilise enteriidi korral on limaskesta pinnal, eriti niudesooles, mõnes kohas intensiivse hüpereemiaga piirkonnad koos väikeste ja suuremate hemorraagiaaladega, Peyeri plaastrite kerge turse (grupi lümfisõlmed, folliikulid) ja üksikute lümfisõlmedega. , folliikuleid, sageli koos perifeeriaga hemorraagiate halodega. Ägeda seroosse enteriidi korral on peensoole limaskest paistes, turse, läbivalt täisvereline. Juhtudel, kui lahkamine viidi läbi vahetult pärast patsiendi surma, limaskestalt võetud määrdudes, mis on värvitud lahjendatud karboolfuksiiniga (vt täielikku teadmistepagasit), on võimalik tuvastada koolera vibrioonid.

Turse väljendub peensoole limaskestas, submukoossetes ja lihaskihtides, tekivad hemorraagiad, lümfoidne ja plasmatsüütiline infiltratsioon. Intramuraalsete (Meissneri ja Auerbachi) närvipõimikute rakkudes (vt kogu teadmiste kogum: Soolestik, anatoomia) täheldatakse tsütoplasma turset, karüopüknoosi, karüolüüsi, kromatolüüsi (vt kogu teadmiste kogumit: Rakutuum), mõnel juhul täheldatakse närvirakkude hävimist koos neurogliia elementide - satelliitide - proliferatsiooniga, samuti neuronofaagia tunnuseid (vt täielikku teadmiste kogumit).

Maos on pilt seroossest või seroos-hemorraagilisest gastriidist (vt kogu teadmisi). Sapipõis on laienenud, selle valendikus on selge vesine sapp (valge sapp) või hägune sisu. Sapipõie limaskest on hüpereemiline, mõnikord väikeste hemorraagiaga. Maksa parenhüümis täheldatakse düstroofilisi muutusi, mõnikord leitakse fokaalse nekroosi piirkondi, hemosideroosi (vt täielikku teadmiste kogumit), stellaatsete retikuloendoteliotsüütide hüperplaasiat (vt kogu teadmiste kogumit: maks, patoloogiline anatoomia), tromboflebiiti väikesed ja mõnikord suured veenid (vt täielikku teavet: tromboflebiit). Koolera korral on võimalik kahjustada ka jämesoolt, näiteks difteriitilist koliiti (vt täielikku teavet). Võib esineda neelu, kõri, põie, tupe limaskesta põletikulisi reaktsioone.

Põrn on tavaliselt vähenenud, eriti algiidi perioodil, lõtv, kortsus kapsliga. Mikroskoopiliselt on sageli võimalik tuvastada paljusust, lümfisüsteemi hüpoplaasiat, folliikulite ja ka mõõdukalt väljendunud hemosideroosi.

Muutused neerudes on mitmekesisemad, mille puhul võib täheldada nii aneemiat kui ka üleküllust, aga ka mõõdukaid või raskeid düstroofilisi muutusi epiteelis, mõnikord isegi keerdtuubulite epiteeli nekroosi. Kapillaaride läbilaskvus suureneb, mille tulemusena koguneb neeruglomerulite kapslisse ja keerdunud tuubulite luumenisse granuleeritud valgu mass. Medulla interstitsiaalne kude on ödeemne. Sirgete tuubulite ja kogumiskanalite luumenid surutakse kokku tursevedelikuga.

Kopsud on kuivad, kollaps, neis täheldatakse aneemiat ja dehüdratsiooni, mille taustal võib tuvastada bronhopneumoonia ja turse koldeid. Kopsude interstitsiaalses koes tuvastatakse hemosideriini. Südameõõnsused sisaldavad tumedat vedelat verd ja verehüübeid. Eksikoosi tõttu väheneb perikardiõõnes sisalduva vedeliku hulk või puudub see täielikult. Seroosmembraani pind on kleepuv, sagedamini leitakse hemorraagiaid epikardis. Müokardis täheldatakse valkude (granuleeritud) ja rasvade degeneratsiooni. Südame juhtivas süsteemis, aga ka peensoole närvipõimikutes toimuvad muutused närvirakkudes.

Ajus tuvastatakse venoosne staas, pia mater'i seroosne immutamine erütrotsüütide diapedeesiga, vedeliku hulga suurenemine vatsakestes, närvirakkude degeneratsioon, neuronofaagia (vt kogu teadmiste kogum) ja hemorraagiad. Ajukoores ja subkortikaalsetes sõlmedes on perivaskulaarne turse koos fikseerimise käigus koaguleerunud valgu terade ja filamentidega. Aju närvirakud on paistes, kuid võimalik on ka nende püknoos (vt täielikku teadmistepagasit). Märgitakse üksikute tuumade hüperkromatoosi, sageli leitakse hävinud tuumadega närvirakke ja Nissli granulaarsuse degranulatsiooni (vt kogu teadmiste kogum: Närvirakk).

Koolera endokriinsete näärmete kahjustusi ei ole piisavalt uuritud. Neerupealistes leitakse strooma seroosse immutusega alad ja kortikaalses aines - lipiidideta rakkudega tsoonid. Hüpofüüsi tagumises osas on märke neurosekretsiooni vähenemisest.

Praegu on koolera patomorfoosi täheldatud kõikjal (vt täielikku teadmistepagasit: Patomorfoos), mis on tingitud patsientide varasest hospitaliseerimisest, õigeaegsest dehüdratsiooniravist, antibiootikumide kasutamisest ja ennetavast vaktsineerimisest (vt täielikku teadmiste kogumit: allpool). Sellega seoses ei leitud koolerasse surnud patsiendi lahkamisel tavaliselt dehüdratsiooni märke, väljendunud gladiaatori asendit, sõrmede naha kuivust, lõtvumist ja kortsumist. Ebaselgelt väljendunud muutused soolestikus, kuid täheldatakse peensoole limaskesta hüpereemiat koos väikeste hemorraagiate, kõhukelme kleepuvuse ja nõrkade enteriidi tunnustega.

Neil, kes surid El Tor koolerasse IV dehüdratsiooniastmega, võib lahkamine paljastada mao limaskesta hüpereemia koos väikeste punktide ja suurte hemorraagiaga. Peensool on paisunud hägune (piimjas) või värvitu vedelikuga, mis mõnikord meenutab riisivett, või vere segunemise tõttu, mis näeb välja nagu lihatükid. Peensoole seroosne membraan on hüpereemiline, limaskest on paistes, roosakas, teravate või suuremate verejooksudega, mis sageli ümbritsevad Peyeri laike korolladena. Mõnikord on peensoole limaskest kaetud pityriaasiga. Jämesoole limaskest on kahvatu. Mesenteriaalsed lümfisõlmed on paistes, hüperplastilised. Histoloogilisel uurimisel tuvastatakse pindmine gastriit koos epiteeli desquamatsiooniga. Peensoole limaskestal esineb villi epiteeli intensiivne ketendus, eriti nende apikaalsetes osades. Samal ajal säilis krüptide basaallõikude epiteel. Limaskesta epiteeli pokaalrakkude arv on suurenenud.Mõnel villil on nekroosipiirkonnad. Villi strooma on tihedalt infiltreerunud lümfotsüütide ja plasmarakkudega, segmenteeritud leukotsüüte on vähe. Nagu ka teiste sooleinfektsioonide puhul, on limaskesta kahjustused olemuselt fokaalsed. Bakterioloogiliste uuringute tulemused on diagnoosimisel juhtiva tähtsusega.

Olulised muutused arusaamises koolera patogeneesist ja patomorfoloogiast on toimunud tänu seedetrakti limaskesta aspiratsioonibiopsia (vt kogu teadmiste kogum) kasutuselevõtt meditsiinipraktikas. Seda meetodit kasutades leidsid Sprinz (Sprinz, 1962), V. I. Pokrovsky ja N. B. Shalygina (1972), Fresh (J. W. Fresh, 1974) koos kolleegidega, et peensoole limaskesta epiteel mitte ainult ei kooru, vaid ka oluliselt kahjustab. Haiguse esimestel päevadel tunduvad enterotsüüdid paistes, kuid säilitavad oma põhilised morfoloogilised omadused. Kõige iseloomulikum on kapillaaride staas ja rohkus, lümfisüsteemi, ninakõrvalurgete ja veresoonte laienemine, basaalmembraanide järsk paistetus. Kapillaaride endoteelirakud on enamasti vakuoleeritud, veresoonte basaalmembraane ja limaskesta epiteeli ei tuvastata või need on laia häguse ribana. Lamina proprias, nii villides kui ka krüptide piirkonnas, on terav seroosne turse. Alusmembraanide turse ja turse raskusaste ei sõltu keha dehüdratsiooni astmest, kuid korreleerub üsna selgelt väljaheite iseloomuga. Niisiis, haiguse 6.–7. päeval pooleldi moodustunud või moodustunud väljaheitega patsientidel peensoole limaskesta turse peaaegu täielikult puudub ja basaalmembraanid tuvastatakse palju selgemalt; jätkuva kõhulahtisusega inimestel näeb limaskest välja peaaegu samasugune kui 1.-2. haiguspäeval.

Mao limaskesta biopsia näitas ägedat katarraal-eksudatiivset või katarraal-hemorraagilist protsessi koos paralüütilise kapillaaride laienemise, plasmorraagia, turse ja väga mõõduka põletikulise infiltratsiooniga. Esineb järsk vakuolisatsioon ja mõnikord parietaalrakkude surm. Kapillaaride ja basaalmembraanide endoteeli turse on sama väljendunud kui peensooles. Jämesool on palju vähem mõjutatud kui peensool ja magu. Haiguse esimestel päevadel täheldati sigmalihases ja pärasooles turset ja kastetud lima hüpersekretsiooni.

Vibrio cholerae leidub peensooles, maos ja jämesooles, nii koolerahaigetel kui ka vibriokandjatel. Enamasti paikneb see limaskesta villi vahetus läheduses, harvem krüptide luumenis, kuid seda ei leidu kunagi koe seest. Sageli avastatakse vibrioonid morfoloogiliselt haiguse hilises staadiumis (12-20. päev), kui väljaheidete bakterioloogiline analüüs on korduvalt läbi viidud ja andnud negatiivseid tulemusi.

Aspiratsioonibiopsia tulemused ja lahkamisel soolestikus leitud muutused ei ole alati võrreldavad. Aspiratsioonibiopsia võimaldab saada uurimiseks ainult seedetrakti esialgsete osade (mao, mao, mao) limaskesta koe osi. kaksteistsõrmiksool), seetõttu võib reeglina koolera peensoole fokaalse kahjustuse tõttu materjali võtta kahjustatud piirkonnast. Sellega seoses ei ole aspiratsioonibiopsia andmete põhjal põhjust rääkida põletiku puudumisest kogu seedetraktis koolera puhul.

Kliiniline pilt

Enamik arste [M. I. Afanasjev ja P. B. Vaks; S. I. Zlatogorov, N. K. Rozenberg, G. P. Rudnev, I. K. Musabaev, R. L. Pollitzer jt] tõid välja koolera kulgemise erinevad kliinilised, vormid ja variandid, kuid nende pakutud klassifikatsioonid ei kajastanud piisavalt haiguse patogeneesi juhtivat lüli. on patsiendi keha dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) aste, mis määrab haiguse kliinilised ilmingud, selle tulemused ja ravitaktika. Nagu eespool mainitud, on koolera kliiniline kulg koos I, II, III ja IV astme dehüdratsiooniga ja vibrio kandmisega. Klassikalise koolera ja El Tor koolera kliiniline kulg on sarnane, kuigi sellel on mõned tunnused (vt täielikku teadmiste kogumit: allpool).

Inkubatsiooniperiood on mitmest tunnist 5 päevani, sagedamini 2-3 päeva.See on lühem krooniliste seedetraktihaigustega, eriti aklorhüdriaga (vt kogu teadmiste kogum) ja pärast mao resektsiooni. Vaktsineerituna võib seda pikendada 9-10 päevani. Haigus algab sageli prodromaalse perioodiga halb enesetunne, nõrkus, pearinglus, kerged külmavärinad, mõnikord palavik kuni 37-38 °. Koolera esimene kliiniline tunnus on kõhulahtisus, mis algab peamiselt öösel või hommikul; kui haigus progresseerub, liitub sagedase väljaheitega oksendamine.

I astme dehüdratsiooniga koolerahaigetel tekivad sümptomid tavaliselt järk-järgult. Peaaegu 1/3 juhtudest on väljaheide oma olemuselt pudrune. Tool tavaliselt kuni 3 korda päevas. Kuid isegi siis, kui selle sagedus ulatub 10 korda päevas, ei ole roojamine rikkalik. Oksendamise lisandumist täheldatakse vähem kui pooltel patsientidest; seda esineb tavaliselt kuni 3 korda päevas. Esialgne vedelikukaotus ei ületa 3% patsiendi kehakaalust. Seetõttu ei ole dehüdratsiooni ja hemodünaamiliste häirete sümptomid eriti väljendunud (vt täielikku teadmistepagasit: Keha dehüdratsioon). Sarnast kerget koolera kulgu täheldatakse praegu enam kui pooltel patsientidest.

II astme dehüdratsiooniga koolera korral on iseloomulik haiguse äge algus; ainult väikesel osal patsientidest on võimalikud prodromaalnähtused. Väljaheide muutub kiiresti vesiseks ja pooltel patsientidel meenutab riisivett - hägune valge vedelik hõljuvate helvestega, väljaheitel pole lõhna. Väljaheide - 3 kuni 20 või enam korda päevas. Iga roojamisega võib vabaneda 300-500 milliliitrit roojamist (mõnikord kuni 1 liiter). Defekatsioon on valutu. Samal ajal on tugev oksendamine, sageli purskkaev. Mõnikord eelneb kõhulahtisusele oksendamine. Iseloomustab oksendamise äkilisus, varasema iivelduse puudumine. Esialgu võib okse sisaldada toidujääke, sapisegu, kuid üsna pea muutuvad need vesiseks ja meenutavad ka välimuselt riisivett. Oksendamise lisamine kiirendab veelgi dehüdratsiooni teket; vedelikukaotus ulatub 4-6% kehamassist. Patsiendid tunnevad suurenevat lihasnõrkust, valu ja krampe tekitavaid tõmblusi sääre- ja mälumislihastes. Sageli on pearinglus, minestamine. Patsiendid on kahvatud, võib täheldada akrotsüanoosi (vt kogu teadmisi), limaskestad on kuivad. Kõri ja neelu limaskestade kuivuse tõttu on hääl nõrgenenud, mõnel patsiendil kähe. Mõnel patsiendil on naha turgori vähenemine, eriti kätel, tahhükardia (vt kogu teadmiste kogum), mõõdukas hüpotensioon (vt kogu teadmiste kogum: Arteriaalne hüpotensioon), oliguuria (vt kogu teadmiste kogum) .

III astme dehüdratsiooniga patsientidel täheldatakse rohket vesist väljaheidet (mõnel juhul ei saa väljaheite arvu lugeda) ja oksendamist (1/3 patsientidest - kuni 15-20 korda päevas). Vedelikukaotus on 7-9% patsiendi kehakaalust. Nõrkus areneb kiiresti, andes sageli teed adünaamiale (vt kogu teadmiste kogum). Patsiendid on mures kustutamatu janu pärast, sageli on nad erutatud, ärrituvad, kaebavad lihaste, sagedamini vasika tõmbamise valude ja krampide üle. Kehatemperatuur, mis haiguse alguses võis olla tõusnud, langeb järk-järgult ja peaaegu 1/3 patsientidest jõuab normaalsest madalamale tasemele. Näojooned on teravnenud, silmamunad vajuvad, sageli ümbritsevad silmi tsüanootilise värvi ringid (tumedate prillide sümptom). Enamikul patsientidel on naha turgor vähenenud, peamiselt jäsemetel, sageli selle kortsumine ja kortsumine. Naha ja limaskestade väljendunud kuivus, akrotsüanoos. Enamikule patsientidele on iseloomulik sosinlik kõne, kähedus ja häälekähedus. Märgitakse tahhükardiat. pulsi nõrgenemine, raske hüpotensioon, oliguuria.

IV astme dehüdratsiooniga koolera on haiguse kõige raskem vorm, mida kehatemperatuuri languse tõttu nimetatakse tavaliselt algiidiks. Üldtunnustatud seisukoht oli, et algid areneb alles pärast rohkem või vähem pikaajalist enteriiti ja gastroenteriiti. Kuid El Tor koolera epideemiate ajal tekkis dekompenseeritud dehüdratsioon mõnel patsiendil kiiresti esimese 2–3 tunni jooksul ja enamikul 12 tunni jooksul. haigus. Seetõttu võib mõne tunni möödudes haiguse algusest lakata korduv rohke vesine väljaheide ja oksendamine. Vedelikukaotus on 10% või rohkem patsiendi kehakaalust. Esiplaanil on hemodünaamilised häired (vt täielikku teadmistepagasit) ja dehüdratsiooninähtused. Nahk on puudutamisel külm ja kaetud kleepuva higiga, täheldatakse akrotsüanoosi, mõnel patsiendil on üldine violetse-halli värvi tsüanoos. Nahk kaotab elastsuse, kortsub. Eriti iseloomulik on käte kortsumine - pesupesija käed. Voldiks kogunenud nahk ei sirgu mõnikord tunni jooksul. Patsiendi nägu on räsitud, näojooned teravad, silmad sisse vajunud, ilmneb tumedate prillide sümptom, kannatuse väljendus (facies cholerica). Lihaskrambid on pikad; lõdvestusperioodid ei pruugi väljenduda ja seetõttu võtavad jäsemed sundasendi. Sõrmede ja käte krampide korral täheldatakse spasmi sünnitusarsti käe kujul. Võib esineda kõhuseina lihaste kramplikku kokkutõmbumist, mis toob kaasa valu, diafragma kloonilised krambid põhjustavad valusaid luksumisi. Enamikul patsientidest pole pulssi. Südamehääli on vaevu kuulda, südame kokkutõmbed on väga sagedased, arütmilised. Hingamine kiireneb, muutub seejärel pealiskaudseks, arütmiliseks. Patsiendid kogevad lämbumistunnet. Sageli täheldatakse kõhupuhitus (vt täielikku teavet) soolestiku pareesi tagajärjel; oliguuria, muutudes anuuriaks. Kehatemperatuur kaenlaalustes on alla 36°. Koolerahaigete teadvus püsib pikka aega selge. Soporne seisund (vt Uimastamine) või isegi koolera kloorhüdropeeniline kooma (vt kogu teadmiste kogum) areneb alles vahetult enne surma ja on tingitud suure hulga alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kogunemisest kehasse ja antitoksilise funktsiooni järsust langusest. maksast.

Mõnikord täheldatakse IV astme dehüdratsiooniga koolerahaigetel haiguse fulminantset kulgu koos äkilise algusega, dehüdratsiooni kiire arenguga (võib-olla esimese 1-4 tunni jooksul alates haiguse hetkest), meningoentsefaliidi tunnustega.

El Tor koolera kulgemise tunnuseks on kliiniliste ilmingute suurem mitmekesisus: haiguse sagedasem kulg koos I-II astme dehüdratsiooniga ja vibriokandjate kujul; sagedamini esineb temperatuuri tõusu, peaaegu pooltel patsientidel on valutavad valud kõhus, valu epigastriumis või naba piirkonnas.

Varasematel epideemiatel registreeriti nn kuiva koolerat, mis kulges ilma kõhulahtisuse ja oksendamiseta. Sarnane haiguse kulg oli sagedamini kõhnunud isikutel ja lõppes tavaliselt mõne tunni jooksul surmaga koos kardiopulmonaalse puudulikkuse sümptomitega. Kõhulahtisuse ja oksendamise puudumine on sel juhul ilmselt tingitud seedetrakti silelihaste varajasest pareesist.

Koolerakolletes tuvastatakse haigusetekitaja vabanemisel asümptomaatiline vibriokandmine ja eriti sageli inimestel, kes on kokku puutunud koolerahaigetega. V. I. Pokrovsky, V. V. Maleev (1978) usuvad, et histomorfoloogiliste ja immunoloogiliste muutuste tuvastamine kehas vibriokandjates asjakohase uuringu käigus viitab nakkusprotsessi subkliinilisele kulgemisele, mida täheldatakse ka teiste soolestiku patogeensete mikroobide bakterikandja puhul. Grupp.

Diagnoos

Diagnoos tehakse epidemioloogilise ajaloo andmete (näiteks kontakt koolerahaigetega, desinfitseerimata vee kasutamine avatud reservuaaridest), kliiniliste piltide ja laboratoorsete tulemuste põhjal.

Vere muutused on peamiselt seotud dehüdratsiooniga. 1. astme dehüdratsiooniga on muutused väga mõõdukad: erütrotsüütide arvu ja hemoglobiinisisalduse vähenemine, säilitades konstantse värviindeksi, ROE on mõõdukalt kiirenenud, võimalik on leukotsütoos või leukopeenia. II astme dehüdratsiooniga täheldatakse leukotsütoosi 2½ korda sagedamini ja see ulatub 10-103 ja rohkem 1 mikroliitri vere kohta. III-IV astme dehüdratsiooniga väheneb reeglina ka hemoglobiini ja erütrotsüütide sisaldus. Leukotsütoosi täheldatakse sagedamini ja see jõuab 15-103-20-103-ni 1 mikroliitris. Leukotsüütide arvu suurenemine toimub neutrofiilide tõttu, millega kaasneb suhteline monotsütopeenia, lümfotsütopeenia ja aneosinofiilia. Iseloomulik on verevalemi nihe vasakule.

Esialgse dehüdratsiooniastmega (I ja II aste) vere hüübimine tavaliselt puudub; vastupidi, mõnel patsiendil täheldatakse kompenseerivat hemodilutsiooni - vere suhteline tihedus ja viskoossus on mõnevõrra vähenenud (vastavalt 1,0225 - 1,0217 grammi / milliliitrit ja 4,0). Märkimisväärsel osal III astme dehüdratsiooniga patsientidest on suhteline veretihedus, hematokriti indeks ja vere viskoossus samuti normi ülemise piiri juures; IV astme dehüdratsiooniga on vere hüübimine kõige iseloomulikum märk (plasma tihedus ulatub 1,045-1,050 grammi / milliliitrit, hematokriti indeks ja vere viskoossus on vastavalt 60,0-70,0 ja 9,0-10,0). Vere elektrolüütide koostis I ja II astme dehüdratsiooni ajal muutub suhteliselt vähe. III astme dehüdratsiooniga patsientidel on elektrolüütide tasakaaluhäired märkimisväärsed - hüpokaleemia ja hüpokloreemia on väljendunud. IV astme dehüdratsiooni korral esineb lisaks kaaliumi ja kloori sisalduse vähenemisele veres märkimisväärne vesinikkarbonaadi defitsiit, dekompenseeritud metaboolne atsidoos (vt kogu teadmiste kogum) ja respiratoorne alkaloos (vt täielikku teadmiste kogumit). ), hüpoksia (vt kogu teadmiste kogum) ning vere hüübimise I ja II faasi kiirenemine koos suurenenud fibrinolüüsiga (vt kogu teadmiste kogum) ja trombotsütopeenia (vt kogu teadmiste kogum).

Lõplik diagnoos tehakse bakterioloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Laboratoorsed diagnostikad. Rakendada spetsiifilise bakteriofaagi uurimise ja tuvastamise bakterioloogilisi ja seroloogilisi meetodeid.

Bakterioloogiline meetod on peamine ja selle eesmärk on haiguse diagnoosimine ja patogeeni tuvastamine keskkonnaobjektides. See põhineb patogeeni puhaskultuuri eraldamisel (vt kogu teadmiste kogum: bakterioloogilised meetodid) ja selle tuvastamisel (vt kogu teadmiste kogum: Mikroobide tuvastamine). Kultuuri valik toimub etapiviisiliselt. Uuring hõlmab väljaheidete, okse, sapi ja muu külvamist vedelale madala toitainesisaldusega leeliselisele keskkonnale (pH 8,0–8,2), näiteks 1% peptoonvesi või 1% peptoonvesi koos kaaliumtelluriidiga koolera vibrioonide kogumiseks, millele järgneb külvamine. tihe toitainekeskkond (vt täielikku teadmistepagasit). Sellist akumulatsiooni tehakse kaks korda (I ja II akumulatsioonikeskkond). Paralleelselt inokuleeritakse natiivset materjali tihedale toitainekeskkonnale - lihtsale (Hottingeri agar, liha-peptoon, pH 7,8-8,6) ja valikulisele (ACDS - agarvärviline diferentsiaalsöötme jt). Põllukultuure inkubeeritakse temperatuuril t° 37° 1% peptoonvees 6-8 tundi, leeliselisel agaril - 12-14 tundi, 1% peptoonvees kaaliumtelluriidiga - 16-18 tundi ja tihedal valiksöötmel - 18-24 tundi. tundi .

Akumulatsioonikeskkonnast kasvades tehakse külvid tihedale toitainekeskkonnale ning kooleravibrioonide esinemise kahtluse korral tehakse määrde mikroskoopia, uuritakse liikuvust ja ligikaudset aglutinatsioonireaktsiooni klaasil kooleraseerumiga (vt täismahus teadmiste kogum: aglutinatsioon). Kahtlased kolooniad valitakse välja tihedal toitainekeskkonnal, mille materjaliga testitakse neid oksüdaasi suhtes (vt kogu teadmiste kogumit: Oksüdaasi reaktsioonid) ja ülejäänud kolooniat skriinitakse polüsüsivesikute söötme suhtes. Kui kolooniatest pärit materjaliga kahtlustatakse koolerat, tehakse ligikaudne aglutinatsioonitest koolera seerumi 01 ning Ogawa ja Inaba seerumiga. Aglutineerivate kolooniate materjal sõelutakse polüsüsivesikutele ja tavalistele agarisöötmetele, mitteaglutineerivatest - ainult polüsüsivesikutesse. Polüsüsivesikute söötmel valitakse kultuurid, mis põhjustavad vibrioonidele iseloomulikke muutusi. Identifitseerivate testide abil (vt täielikku teadmistepagasit: jaotis Etioloogia) määratakse uuringu erinevates etappides saadud puhaskultuuride perekond, liik, biovar ja serotüüp (serotüüp).

Positiivse vastuse saamiseks piisab lühendatud identifitseerimisest, sealhulgas üksikasjalikust aglutinatsioonireaktsioonist koolera seerumiga 01 ning Ogawa ja Inaba seerumiga, samuti lüüsi testimist faagi C ja El Toriga ning Heibergi rühma määramist. Uuring kestab 18-48 tundi, mõnel juhul - kuni 72 tundi. Eraldatud kultuuri üksikasjalikus uuringus määratakse lisaks liigi, biovari ja serotüübi kindlaksmääramisele faagi tüüp, virulentsed ja patogeensed omadused. Virulentsete ja avirulentsete tüvede eristamiseks tuvastatakse tundlikkus koolerafaagide suhtes ja kontrollitakse patogeeni hemolüütilisi omadusi.

Seroloogilised uurimismeetodid on täiendavad ja võimaldavad tuvastada haigeid, samuti hinnata vaktsineeritud isikute immuunsuse intensiivsust, määrates antikehad seerumis või vereplasmas ja väljaheitefiltraadis. Selleks kasutatakse aglutiniinide, vibriotsiidsete antikehade ja antitoksiinide määramise reaktsiooni. Lisaks nende reaktsioonide üldtunnustatud koostisele määratakse vereseerumis süsivesikute fermentatsioonil põhinevad vibriotsiidi antikehad, kasutatakse meetodit aglutiniinide kiireks määramiseks vereseerumis faasikontrastmikroskoobi abil (vt kogu teadmised: Faaskontrastmikroskoopia)), meetod antikehade tuvastamiseks vereseerumis antigeeni neutraliseerimisreaktsiooni abil (vt täielikku teadmistepagasit: Seroloogilised uuringud). Ensüümiga märgistatud antikehade meetod on samuti paljutõotav (vt täielikku teadmistepagasit: Ensüüm-immunoloogiline meetod).

Koolera laboratoorse diagnoosimise kiirendatud meetoditest kasutatakse enim luminestsents-seroloogilist meetodit (vt kogu teadmiste kogumit: Immunofluorestsents) ja kaudse hemaglutinatsiooni reaktsiooni - PHGA (vt kogu teadmiste kogumit: Hemaglutinatsioon). Kasutatakse ka vibrioonide immobiliseerimise meetodit koolera O-seerumiga, aglutinatsioonireaktsiooni faasikontrastmikroskoobi abil, aglutinatsioonireaktsiooni peptoonvees koolera O-seerumiga ja faagi adsorptsioonireaktsiooni (RAF). Kõik need meetodid täiendavad peamist bakterioloogilist meetodit.

Koolera diagnoosimise kaudne meetod on spetsiifilise bakteriofaagi eraldamine (vt täielikku teadmistepagasit: Faagi diagnostika). Faagi tuvastamiseks viiakse uuritav materjal ja noor Vibrio cholerae puljongikultuur vedelasse toitekeskkonda. Pärast inkubeerimist temperatuuril t° 37° 6-8 tundi. filtreerimine toimub läbi membraanfiltrite nr 1 või nr 2 ning faagi olemasolu filtraadis määratakse Gracia meetodil (vt kogu teadmiste kogum: Gracia meetod).

diferentsiaaldiagnostika. Praegu on koolera eristamine teistest ägedatest sooleinfektsioonidest raske, eriti haiguspuhangu alguses, kuna see esineb sageli kerges vormis (I astme dehüdratsiooniga koolera). Suurimaks raskuseks on diferentsiaaldiagnostika toidumürgiste infektsioonide (vt täielikku teadmistepagasit: Toidutoksilised infektsioonid) ja salmonelloosi (vt kogu teadmiste kogum) puhul. Need haigused algavad erinevalt koolerast sageli tugevate külmavärinatega, millega kaasnevad kõrge temperatuur keha, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus liitub hiljem. Väljaheide on külluslik, kuid säilitab fekaalse iseloomu. sellel on tugev haisev lõhn. Eriti raske on diferentsiaaldiagnostika salmonelloosi haruldase gastroenteraalse vormiga, mis tekib raske dehüdratsiooniga. Mõnel juhul on ilma laboratoorsete andmeteta võimatu diagnoosi selgitada. Koolerat tuleb eristada düsenteeriast (vt kogu teadmisi), mida iseloomustavad valu kõhus, napp väljaheide koos lima ja vere seguga, tenesmus, vale tung roojata, palavik, dehüdratsiooni tunnuste puudumine ja kõhu paksenemine. veri. Shigella Grigoriev-Shiga põhjustatud düsenteeriaga patsientidel on aga võimalik tõsine dehüdratsioon ja krambid. Kliinilise kulgemise järgi meenutab see koolerat koos I-II astme rotaviirusliku gastroenteriidi dehüdratsiooniga (vt täielikku teadmistepagasit), esineb epideemiliste puhangutena ja sagedamini täheldatakse sügisel-talvel. Rotaviiruse gastroenteriidi väljaheide on vesine, vahutav, mida iseloomustab soolestiku konarlik korin, üldine nõrkus, neelu limaskesta hüperemia ja granulaarsus, mõnikord hemorraagia.

Koolera tuleks eristada mürgistusest mürgiste seentega (vt täielikku teadmistepagasit: Seened, v. 29, lisamaterjalid), orgaaniliste ja anorgaaniliste kemikaalide või pestitsiididega, pöörates erilist tähelepanu ajaloole. Mürgistuse korral on esimesteks kliinilisteks tunnusteks iiveldus, oksendamine, äge valu kõhupiirkonnas liitub hiljem kõhulahtisus, väljaheites on sageli vere segu. Kehatemperatuur jääb reeglina normaalseks (vt kogu teadmiste kogum: Mürgistus).

Ravi

Ravi on kõige tõhusam haiguse alguse esimestel tundidel. Seetõttu peavad meditsiiniteenistus ja ennekõike nakkushaiglad olema pidevas valmisolekus koolerahaigete vastuvõtmiseks ning omama vajalikku ravimivaru.

Ravi määrab patsiendi seisund, eelkõige dehüdratsiooni aste. I ja II, mõnikord ka III astme dehüdratsiooniga patsientidel piisab tavaliselt vedeliku sisseviimisest suu kaudu. Patsiendil on kõige parem juua või süstida läbi õhukese toru makku väikeste portsjonitena Oraliti vedelikku, mis sisaldab 3,5 grammi naatriumkloriidi, 2,5 grammi naatriumvesinikkarbonaati, 1,5 grammi kaaliumkloriidi ja 20 grammi glükoosi (sahharoosi). liiter vett. Joodud vedeliku kogus peaks olema võrdne vedeliku kogusega, mida keha kaotab haiguse ajal väljaheidete, oksendamise ja uriiniga, mille määrab dehüdratsiooni määr. Samal ajal kaovad kiiresti dehüdratsiooni sümptomid, taastub hemodünaamika ja neerufunktsioon. Kui vedeliku makku manustamise korral on ravitoime ebapiisav, samuti III-IV astme dehüdratsiooni korral, manustatakse kvartasooli või trisooli lahust 2 tunni jooksul, et kompenseerida olemasolevat vedelikukadu. maht, mis vastab kehakaalu langusele. Quartasol sisaldab 4,75 grammi naatriumkloriidi, 1,5 grammi kaaliumkloriidi, 2,6 grammi naatriumatsetaati ja 1 grammi naatriumvesinikkarbonaati 1 liitris pürogeenivabas vees. Laialdast rahvusvahelist tunnustust pälvinud Trisol ehk 5:4:1 lahus sisaldab 1 liitris pürogeenivabas vees 5 grammi naatriumkloriidi, 4 grammi naatriumvesinikkarbonaati ja 1 grammi kaaliumkloriidi. Lahused manustatakse intravenoosselt või intraarteriaalselt. Enne sisseviimist tuleks neid kuumutada temperatuurini 38–40 °. Esimesed 2–3 liitrit infundeeritakse kiirusega 100–120 milliliitrit 1 minuti kohta, seejärel vähendatakse perfusioonikiirust järk-järgult 30–60 milliliitrini 1 minutis.

Seejärel korrigeeritakse jätkuv vedeliku ja elektrolüütide kadu. Kadude täpsemaks arvestamiseks kasutatakse kaaluvoodit ehk nn kooleravoodit. Sellel perioodil oleneb manustatava vedeliku maht ja kiirus väljaheite sagedusest, roojamise mahust ja oksendamise hulgast: mida rohkem keha vedelikku kaotab, seda intensiivsemalt tuleb seda manustada. Seetõttu arvutatakse iga 2 tunni järel kaotatud vedeliku maht ja lahuse manustamiskiirust muudetakse vastavalt. Näiteks kui patsient on viimase 2 tunni jooksul kaotanud 2,5 liitrit, siis süstitakse 2,5 liitrit lahust.

Soolalahuse sisseviimine jätkub kuni kõhulahtisuse lakkamiseni ja neerufunktsiooni täieliku taastumiseni, mis II ja III astme dehüdratsiooniga patsientidel on keskmiselt 25-30 tundi. IV dehüdratsiooniastmega (algid) patsientidele manustatakse soolalahust kõige sagedamini 2-4 päeva jooksul, mille jooksul saavad nad keskmiselt umbes 36 liitrit vedelikku. Uriini koguse ülekaal roojamise hulga üle võimaldab ennustada väljaheite normaliseerumise aega 6-12 tunni pärast. ja oksendamise puudumisel lõpetage intravenoosne vedelike manustamine. Tuleb meeles pidada, et täiskasvanud patsient kaotab kopsude ja naha kaudu 1-1,5 liitrit vedelikku ööpäevas, sellega tuleb arvestada ka tema igapäevaste kadude kompenseerimisel.

Lastel ja eakatel võib vedeliku sundmanustamine põhjustada hüperhüdratatsiooni (liigset vedelikusisaldust) koos võimaliku aju- ja kopsuturse tekkega (vt kogu teadmiste kogumit: Kopsuturse, turse ja ajuturse), seetõttu on ette nähtud intravenoossed infusioonid. primaarse rehüdratsiooni ajal kulutavad nad aeglasemalt (üle 3-4 tunni või rohkem).

Taastumisperioodil on ette nähtud kaaliumisoolad, sagedamini lahuse kujul, mis koosneb 100 grammist kaaliumatsetaadist, 100 grammist kaaliumvesinikkarbonaadist ja 100 grammist kaaliumtsitraadist 1 liitris vees. Seda lahust joovad patsiendid 100 milliliitrit 3 korda päevas.

Patsiendi eest tuleb hoolikalt hoolitseda. Oksendamise ajal on vaja toetada patsiendi pead. Koolerahaigusega kaasneb kehatemperatuuri märkimisväärne langus, seetõttu on vaja võtta kõik meetmed patsiendi soojendamiseks, palatites peaks olema soe. Pärast oksendamise lõpetamist peaks dieet koosnema limaskestadest suppidest, vedelast teraviljast, jogurtist, kartulipüreest, tarretisest; määratud vitamiinid.

Kõigile patsientidele ja vibratsioonikandjatele määratakse tetratsükliin 0,3-0,5 grammi iga 6 tunni järel 5 päeva jooksul. Väiksemad ühe- ja päevaannused viivitavad taastumist ja pikendavad V. cholerae isoleerimise aega. Kui patsiendid ei talu tetratsükliini, võib kasutada levomütsetiini või furasolidooni.

Koolerahaiged lastakse haiglast välja pärast kõigi kliiniliste sümptomite kadumist ja kolme väljaheite bakterioloogilise uuringu negatiivsete tulemuste saamist. Bakterioloogilised uuringud viiakse läbi 24-36 tundi pärast antibiootikumravi lõppu 3 järjestikuse päeva jooksul. Esimene väljaheidete kogumine viiakse läbi pärast taastusravi soolalahtisti (20-30 grammi magneesiumsulfaati) määramist. Kaksteistsõrmiksoole sisu bakterioloogiline uuring tehakse üks kord.

Ärahoidmine

Koolera epideemilist heaolu saab saavutada haldus-, kommunaal- ja meditsiiniliste meetmete rakendamisega. Selleks koostavad liidu ja autonoomsete vabariikide tervishoiuministeeriumid, piirkondlikud, piirkondlikud, rajoonide ja linnade tervishoiuosakonnad koos vabariigi, territooriumi, piirkonna osakondade tervishoiuasutustega tervikliku epideemiavastase kava ja seda igal aastal korrigeerivad. linn ja piirkond. Kava kiidavad heaks liidu- ja autonoomsete vabariikide ministrite nõukogud ning rahvasaadikute nõukogude territoriaalsed, piirkondlikud, linna- ja rajoonitäitevkomiteed. Eelkõige on kavas ette nähtud: asjakohaste ruumide ettevalmistamine ja skeemide koostamine koolerahaigete haiglate, ajutiste haiglate, isolaatorite (vt kogu teadmiste kogum), vaatlejate (vt kogu teadmiste kogum) paigutamiseks. : vaatluspunkt) ja bakterioloogilised laborid (vt täielikku teadmiste kogumit); loetletud asutustele materiaal-tehnilise baasi loomine; meditsiinitöötajate väljaõpe epidemioloogia, laboridiagnostika, kliiniku ja koolera ravi alal (diferentseeritud erinevatele praktikantide kategooriatele); piirkonnas (vabariigis, territooriumil) olemasolevate jõudude ühendamine, et tagada vajadusel ravi- ja profülaktilised ning epideemiavastased meetmed. Terapeutilised ja profülaktilised ning epideemiavastased meetmed erinevad mõnevõrra sõltuvalt epideemia olukorrast: koolera leviku ohu korral, koolera fookuses ja pärast koolerakolde kõrvaldamist.

Meetmed koolera leviku ohu vastu. Piirkond (oblast, kray) tunnistatakse ohustatuks, kui naaberhaldusterritooriumil, sealhulgas naaberriikides, või mittekülgneva välisriigi territooriumil, millega on intensiivne otsene transpordiühendus, on levinud koolerajuhtumid. Koolera ennetamise meetmete komplekt piirkondades, kus on selle haiguse sissetoomise oht, viiakse läbi vastavalt eelnevalt välja töötatud plaanidele, mida kohandatakse vastavalt konkreetsele epideemiaolukorrale.

Koolera ennetustegevuse üldjuhtimist viivad läbi vabariigi, piirkonna (territooriumi), linna, rajooni erakorralised epideemiavastased komisjonid (ERK). Erakorraliste epideemiavastaste komisjonide raames luuakse alaline tegevusorgan - epideemiavastane staap, mida juhib piirkondliku (territoriaalse), linna tervishoiuosakonna juhataja või piirkonna peaarst.

Territooriumil, kus eeldatakse koolera sissetoomise võimalust, tuvastatakse ägedate seedetraktihaigustega patsiente aktiivselt ja hospitaliseeritakse ajutistes osakondades kohustusliku ühekordse koolera bakterioloogilise uuringuga; vajadusel viiakse läbi elanikkonna vaktsineerimine (vt täielikku teadmistepagasit: allpool); isikud, kes saabuvad koolera jaoks ebasoodsatest kohtadest, ilma haiguspuhangu vaatlustunnistusteta (vt kogu teadmiste kogum) või valesti väljastatud tõendiga, kuuluvad 5-päevasele vaatlusele koos ühekordse koolera bakterioloogilise uuringuga. Antibiootikumide ja sulfaravimite müümine ilma arsti retseptita on keelatud. Avatud veehoidlate ja tsentraliseeritud veevarustuse allikate vett, aga ka olmereovett uuritakse koolera vibrioonide esinemise suhtes. Tervishoiuasutused ja -asutused viivad läbi kümnepäevase ägedate sooleinfektsioonide esinemissageduse analüüsi koos nende etioloogilise tõlgendusega. Tugevdatakse kontrolli veeallikate sanitaarkaitse üle (vt täielikku teadmistepagasit: Veekogude sanitaarkaitse) ja vee kloorimise režiimi üle (vt kogu teadmistepagasit: Joogivee kloorimine); kloori jääkvee kogus veevarustusvõrgus viiakse 0,3-0,4 milligrammini 1 liitri kohta. Asulates, kus puudub tsentraliseeritud veevarustus, on ilma eelneva desinfitseerimiseta keelatud joogi- ja majapidamistarbeks kasutada vett lahtistest veehoidlatest (jõed, kanalid, järved) (vt kogu teadmistepagasit: Vee desinfitseerimine). Elanikkonna veega varustamiseks korraldatakse kvaliteetse kraanivee tarnimist. Välilaagrid, õppeasutused, ettevõtted ja asutused on varustatud klooritud või värskelt keedetud veega. Tugevdatakse kontrolli asulate, ühiskondlike toitlustusasutuste ja toiduainetööstuse sanitaarseisundi üle. Erilist tähelepanu pööratakse korraliku sanitaarseisundi säilitamisele rahvarohketes kohtades (turud, transport, raudteejaamad, kämpingud, hotellid jm) ja avalikes käimlates. Kärbeste vastu võideldakse, eriti nende võimaliku paljunemise kohtades. Kõigil koolerast mõjutatud piirkondadest viivatel maanteedel korraldavad ajutisi sanitaarkontrolle (SCP) meditsiinitöötajad ja kontrollpunkte (kontrollpunkte) korraldavad politseijõud. Sanitaarkontrollpunkte korraldatakse ka raudtee-, jõe-, mere- ja bussijaamades ning lennujaamades (vt kogu teadmistepagasit: Karantiin, karantiin).

Sanitaarkontrollpunktid vastutavad seedetrakti häiretega patsientide tuvastamise eest; kooleraohtlikest piirkondadest pärit isikute tuvastamine ja vaatlustunnistuste olemasolu kontrollimine. Sanitaarkontrollipunktid vastutavad ka sõidukite desinfitseerimisvahenditega varustamise eest.

Sanitaarkontrollipunktides tuvastatud seedetrakti häiretega patsiendid saadetakse lähimasse ajutisse haiglasse ning selliste patsientidega kokku puutunud isikute kohta, kes on pärit kooleraohtlikest piirkondadest, koostatakse nimekirjad, mis viiakse üle territoriaalsele (kohale). elukoht) SES nende isikute jälgimiseks ja vibriokandmise kontrollimiseks.

Koolerahaigetest piirkondadest lendavaid reisironge ja laevu saadavad meeskonnad, mis koosnevad meditsiinitöötajast ja politsei esindajast. Ronge ja laevu saatvate brigaadide tööülesannete hulka kuulub: seedetrakti häiretega patsientide ja nendega kokku puutunud isikute väljaselgitamine, sõidukite sanitaarseisundist kinnipidamise jälgimine ning reisijate seas sanitaar- ja kasvatustöö läbiviimine. Marsruudil tuvastatud seedetrakti häiretega patsient isoleeritakse viivitamatult ajutiselt ühte vabanenud kambrisse (kabiini), temalt võetakse bakterioloogiliseks uuringuks materjal (väljaheited, oksendamine) ja üldkasutatavates ruumides tehakse jooksev desinfitseerimine.

Administratiivsed ja meditsiinilised meetmed koolera sissetoomise vältimiseks välisriikidest viiakse läbi vastavalt kehtivatele rahvusvahelistele tervishoiueeskirjadele (vt täielikku teadmiste kogumit) ja NSVL territooriumi sanitaarkaitse eeskirjadele karantiini impordi ja leviku eest. ja muud nakkushaigused (vt täielikku teadmistepagasit: sanitaaralade kaitse).

Tegevused koolera fookuses. Koolera keskmes on üksikud leibkonnad, elurajoon (majade rühm), linnaosa, asula, linn või asulate rühm, mida ühendavad tööstus-, transpordiühendused, koolerahaigete või vibriokandjate koha lähedus. on leitud. Kui haigusi (või vibriokandjaid) avastatakse mitmes asulas, võib koolera allikaks olla kogu rajooni, piirkonna või territooriumi haldusterritoorium.

Epideemiavastased ja sanitaar-ennetavad meetmed, mis on suunatud koolerakolde lokaliseerimisele ja kõrvaldamisele, on järgmised: piiravad meetmed ja karantiin (vt täielikku teadmistepagasit: Karantiin, karantiin); koolerahaigete tuvastamine ja hospitaliseerimine; ägedate seedetraktihaigustega patsientide tuvastamine ja hospitaliseerimine; Vibriokandjate tuvastamine ja haiglaravi; patsientidega kontaktis olevate isikute, vibriokandjate, samuti keskkonnaobjektidega kokku puutunute tuvastamine ja isoleerimine, mille nakatumine on tuvastatud; epidemioloogiline läbivaatus (vt täielikku teadmiste kogumit) iga üksiku koolerajuhtumi korral; patsientide, vibriokandjate, haigega kokkupuutuvate isikute, samuti keskkonnaobjektide bakterioloogiline uuring; koolera ja vibriokandjatega patsientide ravi; praegune ja lõplik desinfitseerimine (vt täielikku teadmiste kogumit); asustatud alade puhastamine (vt täielikku teadmistepagasit), kvaliteetse veega varustamine, sanitaar- ja hügieenirežiim toiduainetööstuse ettevõtetes, toitlustus- ja kaubandusobjektides; sanitaar- ja kasvatustöö elanikkonna seas.

Tegevused pärast koolerakolde kõrvaldamist. Koolera- ja vibriokandjaid põdenud isikutele kehtestatakse pärast sanitaarhooldust NSVL Tervishoiuministeeriumi korraldustega määratud perioodiks ambulatoorset jälgimist. Haigla peaarst teavitab haiglast väljakirjutatu elukohajärgset piirkondliku (linna) tervishoiuosakonna juhatajat koolera või vibriokandja väljakirjutamisest (sanitaarhoolduse lõppedes). Dispanserivaatlust viib läbi nakkushaiguste amet (vt täielikku teadmistepagasit). Peaveevarustusrajatiste, piimatööstuse, piima- ja juustutehaste, farmide, äravoolupunktide jms töötajad, toiduainete ja jookide tootmise, töötlemise, ladustamise, hankimise, transpordi ja müügiga tegelevad töötajad, tootmisseadmete puhastamise ja pesemise töötajad, inventar ja konteinerid toiduettevõtetes, kõik toitlustusettevõtete töötajad, sanatooriumide teenindajad, arst-prof. ja lasteasutused, lastakse tööle pärast viiekordset igapäevast vibriokandmise bakterioloogilist uuringut. Nende kategooriate isikute bakterioloogiline läbivaatus enne nende tööle lubamist algab 36 tundi pärast antibiootikumravi lõpetamist.

Ambulatoorse vaatluse käigus pööratakse erilist tähelepanu haige inimese bakterioloogilisele uuringule. Esimesel kuul tehakse väljaheidete bakterioloogiline uuring üks kord iga 10 päeva tagant ja üks kord - sapi, järgneval perioodil uuritakse väljaheiteid kord kuus. Koolera ellujäänud ja desinfitseeritud vibriokandjad eemaldatakse ambulatoorsest vaatlusest pärast väljaheidete negatiivset bakterioloogilist koolerauuringut. Dispanseri registreerimisest eemaldamise viib läbi komisjon, kuhu kuuluvad Ch. polikliinik arst, infektsionist, piirkonnaarst ja piirkonna epidemioloog.

Aasta jooksul pärast koolerapuhangu likvideerimist toimub ägedate seedetrakti häiretega patsientide aktiivne identifitseerimine elanikkonnale arstiabi osutamise kõikides etappides, samuti tehakse ukselt-uksele ringe üks kord 5-7 päeva jooksul. . Tuvastatud patsiendid paigutatakse viivitamatult haiglasse, olenemata haiguse tõsidusest ja kliinilistest ilmingutest. Kõikidele haiglaravil viibivatele patsientidele tehakse kolm korda (3 järjestikust päeva) vibriot kandvate patsientide uuring, vibrotsiidsete antikehade tiitrid määratakse paaris vereseerumites. Nende patsientide ravi antibiootikumide ja sulfaravimitega võib alustada pärast haiguse diagnoosi kindlakstegemist.

Vähemalt kord 10 päeva jooksul, võttes arvesse epideemilist olukorda ning asula sanitaar- ja hügieenilist seisukorda, viiakse läbi joogiveeallikate, avatud veehoidlate ja olmereovee bakterioloogilised uuringud koolera vibrioonide esinemise kohta. Jaotusveevärgis hoitakse süstemaatiliselt jääkkloori kogust 0,3-0,4 milligrammi/liitri kohta.

Toitlustusettevõtetes, toiduainetööstuses ja toidukaubanduses on pidev range kontroll sanitaar- ja hügieenirežiimi järgimise üle. Asulate õigeaegse ja kvaliteetse puhastamise, prügilate õige hoolduse üle teostatakse ranget pidevat kontrolli. Kärbeste vastu käib regulaarne võitlus. Sanitaarkontroll viiakse läbi süstemaatiliselt. töö (loengud, vestlused, sõnavõtud kohalikus ajakirjanduses, raadios, televisioonis, voldikute, voldikute jm väljaandmine) koolera ja teiste seedetrakti nakkushaiguste ennetamisel. Koolera vastu vaktsineeritakse (revaktsineeritakse) kogu selle territooriumi elanikkond.

Kõik ülaltoodud tegevused viiakse läbi 1 aasta jooksul pärast koolerapuhangu likvideerimist kuni järgmise epideemiahooaja lõpuni eeldusel, et selle aasta jooksul ei tuvastata uusi haigusjuhte ega vibriokandjaid.

spetsiifiline profülaktika. Erinevate kontingentide ja elanikkonnarühmade ennetava immuniseerimise küsimus (vt täielikku teadmistepagasit) otsustatakse igal konkreetsel juhul, sõltuvalt epideemia olukorrast.

Profülaktiline immuniseerimine korpuskulaarsete vaktsiinidega (vt täielikku teadmistepagasit: Vaktsiinid) hoiab ära kliiniliselt väljendunud koolerahaigused ligikaudu 40-50%-l vaktsineeritud inimestest keskmiselt 5-6 kuu jooksul. profülaktilise immuniseerimise mõju täheldatakse alles pärast kahte vaktsiini subkutaanset süstimist 7–10-päevase intervalliga; pärast ühekordset vaktsiini subkutaanset süstimist on tekkiva immuunsuse intensiivsus ja kestus palju vähem väljendunud.

Maailma Terviseorganisatsiooni nakkushaiguste rahvusvahelise epidemioloogilise seire komitee teatas 1970. aasta detsembris, et praegu ei ole vaktsineerimine tõhus meetod koolera leviku tõkestamiseks, seda kinnitab tõsiasi, et vaktsineeritud patsientide rühmas vähenes haigestumus u. 50% võrreldes vaktsineerimata, kuid vaktsiini toime kestis maksimaalselt 6 kuud.Lisaks leiti, et tavatingimustes (st mitte spetsiaalsete katsete raames) ei anna vaktsineerimine isegi sel määral koolerasse haigestumus kogu riigi elanikkonnas.

Kooleraepideemia korral massilise koolera vaktsineerimise otstarbekuse üle otsustamisel tuleb arvestada jõudude ja vahendite olemasolu kõigi patsientide haiglaraviks, nendega kokku puutunud isikute isoleerimist, aktiivset tuvastamist ja kõigi soolefunktsiooni häirete all kannatavate inimeste hospitaliseerimine, samuti nendega kontaktis olnud isikute isoleerimine, kõigi koldete laboratoorsed uuringud, st tegevuste läbiviimine, mis peaksid tagama tekkinud haiguspuhangu lokaliseerimise ja likvideerimise niipea kui võimalik.

Paljude inimeste vaktsineerimine lühikese aja jooksul (võttes arvesse kooleravaktsiini subkutaanset manustamist) nõuab tohutul hulgal meditsiinitöötajaid. Samal ajal tuleb meeles pidada, et vaktsineerimisjärgne immuunsus tekib mõnel vaktsineeritutel mitte varem kui 20. päeval pärast immuniseerimise algust; selle aja jooksul saab epideemiakoldeid kõrvaldada teiste kooleravastaste meetmete abil.

Meie riigis esitatud andmete põhjal tunnistati ebasobivaks kasutada kooleravastast vaktsineerimist kui meedet, mis suudab lühikese aja jooksul lokaliseerida ja kõrvaldada tekkivad koolera puhangud. Nõukogude Liidu kogemused koolerapuhangu likvideerimisel ilma massilise vaktsineerimiseta epidemioloogiliselt põhjendatud meetmete alusel kiideti heaks WHO ekspertide komitees (1970), kes märkis, et see kogemus peaks olema eeskujuks teistele samade probleemidega riikidele.

Elanikkonna massiline kooleravastane immuniseerimine on täielikult õigustatud ainult juhtudel, kui on ette näha võimalikku kooleraepideemiat või kooleraohtlike piirkondadega piirnevatel territooriumidel ja riikides, kus epideemiavastaseid meetmeid ei rakendata piisavalt aktiivselt. Seda on rohkem vaja ebarahuldavate sanitaar- ja kommunaaltingimustega asulates, kus on suurenenud sooleinfektsioonide esinemissagedus, mis viitab kooleraepideemia väljakujunemise võimalusele. Heade sanitaar- ja kommunaaltingimustega asulates, mis on varustatud kvaliteetse joogivee ja tõhusate reoveepuhastusseadmetega, ei ole koolera immunoprofülaktika süsteemi juurutamine otstarbekas.

Immunoprofülaktika näidustuste olemasolul vaktsineeritakse ennekõike toitlustusvõrgu töötajaid, toidu tootmise, ladustamise, transportimise ja müügiga tegelevaid isikuid, peaveevarustuse personali ja teisi.

Koos tavapärase korpuskulaarse vaktsiiniga on viimastel aastatel NSV Liidus välja töötatud uus vaktsiin - kolerogeentoksoid. Selle vaktsiini põhjalik uuring on näidanud, et sellel on immunogeenne eelis korpuskulaarse vaktsiini ees ja nõrgalt väljendunud reaktogeensus, kuid vaktsiini epidemioloogiline efektiivsus on endiselt teadmata, kuna seda saab kindlaks teha ainult kontrollitud uuringus, mis viiakse läbi vastavatel tingimustel. koolera levikust teatud piirkonnas. Kolerogeen-anatoksiini süstitakse subkutaanselt üks kord aastas koos revaktsineerimisega (vastavalt epideemilistele näidustustele) - mitte varem kui 3 kuud pärast esmast manustamist. Täiskasvanutele (18-aastased ja vanemad) on ravimi annus esmaseks vaktsineerimiseks ja revaktsineerimiseks 0,5 milliliitrit, lastele vanuses 15-17 aastat - 0,3 ja 0,5 milliliitrit, vanuses 11-14 aastat - 0,2 ja 0,4 milliliitrit, vanuses 7-10 aastat - 0,1 ja 0,2 milliliitrit.

⇓ Täielik teadmistepagas. Esimene köide A. ⇓

Kolestaas ⇒

Kas te pole kategooriliselt rahul väljavaatega sellest maailmast pöördumatult kaduda? Kas te ei soovi oma eluteed lõpetada vastiku mädaneva orgaanilise massina, mille neelavad selles kubisevad hauaussid? Kas soovite naasta oma noorusesse, et elada teist elu? Kas alustada uuesti? Parandage tehtud vead? Täitmata unistusi täita? Järgige seda linki:

Eraldi tuleb ära märkida kõik, kes eristuvad massist, kõik need, kes on valmis end ohverdama, suured kangelased ja märtrid, kes tegid enda peal katseid. Kui need unustada, käituks meditsiini ajalugu, inimkonna ajalugu üldiselt, ebaõiglaselt. Kes ja millal esimene oli, on raske öelda. Üks on selge: arstide kangelaslikkuse ajalugu ei lõpe kunagi. Nende inimeste rühma keskel on üks kuulsamaid arste - Max Pettenkofer. Looga tema saavutusest võime alustada oma lugu.

See ei ole arstil esimene kogemus iseendaga ja kui me Pettenkoferi kangelastegu nii kõrgelt hindame, on selle põhjuseks tolleaegsed erilised ajaloolised olud, aga ka tõstatatud probleemi olulisus. Eksperimendi viis 7. oktoobril 1892 läbi 73-aastane hügienist professor Max Pettenkofer, kes oma kaitstud teooria õigsuse tõestamiseks jõi tunnistajate silme all kooleravibriose kultuuri. Selle peaaegu enesehävitamisega piirneva katse tulemus oli lausa üllatav: Pettenkofer ei haigestunud koolerasse.

Neil päevil oli koolera Euroopas juba ammu tuntud ja hirmunud. Kuni 19. sajandi esimese veerandini arvati, et koolera on epideemiline haigus, mis on levinud vaid kaugetes riikides ja seetõttu pole Euroopas midagi karta. See arvamus muutus pärast seda, kui 1817. aastal puhkes Indias teadmata põhjustel ootamatult Aasia koolera epideemia, mis algas sealt teel läände. Kaks aastat hiljem haaras epideemia esimest korda ajaloos Aafrika, kuhu selle tõid karavanerid, ja tungis umbes samal ajal läbi Hiina Venemaa Euroopa ossa, esmalt Orenburgi, kus võttis kohe ootamatult epideemia. vorm, tähelepanuväärne mitte niivõrd surmade arvu poolest.kui palju massilist haigestumist. Epideemia raevu taltsutas pikk ja külm talv. Kuid Odessas suutis koolera kõik oma jõud paigutada. Seal surid umbes pooled patsientidest. See statistika on täielikult kooskõlas esimeses saadud statistikaga maailmasõda kooleraepideemia ajal Przemysli kindluses.

Kui Odessas puhkes epideemia, mis puhkes bakterioloogiaajastust veel väga kaugel, püüdsid nad kordonite abil nakkuse levikut tõkestada. Kuid see ei läinud kaugemale proovimisest. 1830. aastal jõudis koolera Moskvasse, kus sellesse haigestusid aga vaid vähesed elanikud. Saksamaal oli olukord teistsugune. Seal levis koolera paar kuud hiljem. 1831. aasta augustis registreeriti Berliinis esimesed surmad koolerasse, seejärel tuli Hamburgi kord. Mõned Saksamaa piirkonnad jäid epideemiast siiski puutumata. Nii-öelda koolera hüppas neist üle, imbus Prantsusmaale ja Inglismaale, kust see siis Põhja-Ameerikasse toodi. Tolleaegsed transporditingimused määrasid koolera suhteliselt aeglase leviku.

Esmalt ühes, siis teises kohas täheldati endiselt väikseid nakkustaskuid, kuid lõpuks epideemia peatus. 1892. aastal puhkes aga Saksamaal, nimelt Hamburgis, taas suur kooleraepideemia, kus 5 kuuga haigestus 18 tuhat inimest, kellest 8 tuhat suri. Sel ajal oli koolera tekitaja juba teada. 1883. aastal avastas Robert Koch koolera vibrio, mis oli komakujuline ja mida seetõttu kutsuti "koolerakomaks". Sama aasta sügise poole tekkis Egiptuses koolera; pealegi oli hirm, et nagu varemgi, alustab ta sealt oma rännakuid mööda maailma. Seetõttu otsustasid mõned valitsused, eelkõige Prantsusmaa, saata Egiptusesse uurimisrühmad, et alustada epideemia uurimist ja selle vastu võitlemist uute meetodite abil.

Sarnane otsus tehti ka Saksamaal. Valitsus määras Kochi komisjoni juhiks, mis saabus Aleksandriasse 24. augustil. Töökohaks valiti Kreeka haigla. Aasta varem oli Koch täheldanud Indiast saadetud koolera surnu soolestiku osas suurt hulka baktereid. Kuid ta ei omistanud sellele erilist tähtsust, kuna soolestikus on alati palju baktereid.

Nüüd, Egiptuses, meenus talle see avastus. "Võib-olla," arvas ta, "see mikroob on soovitud koolera tekitaja." 17. septembril teatas Koch Berliini, et kaheteistkümne koolerahaige soolestiku sisust leiti selle haigusega ühine mikroob ning kümne koolerasse surnud inimese soolestikku on kasvatatud. Kuid ta ei suutnud koolerahaigust tekitada, süstides seda kultuuri loomadele. Selleks ajaks oli epideemia Egiptuses juba vaibuma hakanud ja edasine uurimine tundus võimatu. Seetõttu suundus komisjon Indiasse, Calcuttasse, kus koolera veel pesitses. Taas uuriti haigeid ja surnuid ning taas leiti sama mikroob mis Egiptusest - samad komakujulised batsillid, mis olid paarikaupa ühendatud. Kochil ja tema kaastöötajatel ei olnud vähimatki kahtlust, et just see mikroob oli koolera tekitaja. Olles lisaks uurinud koolera nakatumise protsessi ja joogivee olulisust haiguse peatamisel, naasis Koch kodumaale, kus teda ootas võidukas kohtumine.

Koch oli veendunud, et leidis koolera tekitaja. Mitte kõik teadlased ei jaganud seda seisukohta, igal juhul mitte kõik ei aktsepteerinud seda tingimusteta. Nende hulka kuulus ka Pettenkofer. Selle mehe kohta, keda võib nimetada kaasaegse hügieeni rajajaks ja kes mängis koolera ajaloos unustamatut rolli, tasub öelda paar sõna. Ta väärib seda.

Max Pettenkofer on omapärase saatusega mees. Ta oli talupoja poeg, üks pere kaheksast lapsest. Tema muredest koormatud isa rõõmustas, kui lastetu vend, Müncheni õukonnaapteeker, võttis tema pojad ja hoolitses nende eest. Nagu ta onule tundus, ei tekita Max talle palju probleeme. Gümnaasiumis õppimine oli poisile lihtne. Temast, arvas onu, võib aja jooksul välja tulla tõeline apteeker, võib-olla isegi tema järglane. Kuid millegipärast kukkus Max, kes sel ajal apteegis kursusel käis ja oli juba abiproviisoriks tõusnud, ühe anuma maha ja lõhkus. Vihane onu premeeris kohmakat õepoega krõksuga ja viimane ei kõhelnud kaua. Ta jättis onu ja apteegi ning läks Augsburgi kavatsusega saada näitlejaks.

Pettenkoferist sai temast "Tenkof", võttes seega pseudonüümiks oma perekonnanime keskmise osa. Olles mänginud ühte rolli Goethe "Egmontis", näitas ta augsburglastele, et nende linna teatrisilmapiirile on tõusmas uus täht. Vähemalt nii arvas Max. Kuid publik arvas teisiti ja kriitikud olid ausalt öeldes ebasõbralikud. Sellegipoolest jätkas hr Tenkof visalt, kuigi tema vanemad palusid tal oma endise elukutse juurde tagasi pöörduda. Ta leebus alles pärast oma nõbu Elena sekkumist (kõigi käest oli ta tema pruut), kes anus, et ta saaks uuesti "korralikuks inimeseks" ja jätkaks õpetamist. Ainult onu ei suutnud leppida, uskudes, et kunagi näitlejaks saanud mees ei suuda kunagi õueapteeki juhtida. "Selline inimene sobib parimal juhul meditsiiniks," arutles hea onu ja me peaksime talle otsuse eest tänulikud olema.

Pettenkoferist sai arst. Teda ei köitnud praktiline meditsiin, eriti arstipraktika. Samal ajal näitas ta end tudengina võimekaks meditsiiniline keemia, katsetaja, võiks isegi öelda – uurija.

Pettenkofer läks Giessenisse tolle aja parima keemiku Liebigi juurde, lõpetas seal oma hariduse ja astus lõpuks parema puudumisel ja Heleni survel Müncheni rahapaja teenima, kuigi see polnud talle kerge ülesanne. , kuna ta oli veel arst, kuigi selleks ajaks oli ta endale nime loonud keemikuna.

Pettenkoferile ei meeldinud kunagi süsteemselt töötada. Ta haaras ühest, siis teisest teemast, leides igaühes neist ehtsaid kuldseid terakesi. Seda nii tema tudengiaastatel kui ka rahapajas teenimise ajal. Nii ekstraheeris ta hõbetaalritest minimaalses koguses hinnalist plaatinat ja avas antiikpurpurse klaasi saladuse. Pole üllatav, et tema talenti märgati peagi: ta määrati meditsiinilise keemia professoriks.

Sellest ajast alates on ta töötanud uues kohas, algul ühe, siis teise probleemi kallal. Ta avastas tsemendi valmistamise meetodi, mille kvaliteet ei jää alla inglise keelele, pakkus välja, kuidas on võimalik saada valgustusgaasi mitte ainult kallist kivisöest, vaid ka odavast, palju vaiku sisaldavast puidust. Ebaõnnestumine, mis teda tabas, oli vaid episood. Baselis, kus tema meetodit rakendati ja kus tähistati pidulikult linna valgustusfestivali elanikkonna laialdasel osavõtul, kukkus uus süsteem esimesel katsel läbi. Kohal olnud Pettenkofer tundis end sügavalt õnnetuna. Viha ja häbi pisarad voolasid mööda tema põski. Kuid kohe pärast seda tormas ta Münchenisse, oma laborisse, püüdes leida rikke põhjustanud viga. Pärast kahepäevast tööd ja järelemõtlemist leiti viga, see kõrvaldati ja Baselis läks gaasivalgustus lahti.

Kõik need sündmused Pettenkoferi elus olid suured ja tähtsad. Tema peamine eelis on aga see, et ta pani aluse kaasaegsele hügieenile. Juhuslikud asjaolud ajendasid teda, elukutselt keemikut ja tehnikut, asuma hügieeniküsimustele.

Kuidagi kästi tal uurida, miks on kuningliku lossi õhk nii kuiv, et kuningas tunneb pidevalt kõditamist kurgus. Niisiis, kõik algas koduse hügieeniga. Seejärel järgnesid rõivahügieen, toitumine, veevarustus ehk kõik avaliku ja individuaalse hügieeni valdkonnaga seonduv. Nende Pettenkoferi uuringute loogiline järeldus oli tema jaoks spetsiaalse teadusliku instituudi - hügieenimaja loomine, mille tegevus tõi riigile ja linnale palju kasu.

Pettenkofer tegeles loomulikult ka nakkushaigustega, kuna hügienisti üks ülesandeid on rahvastiku haigusi ennetada. Kõigist nakkushaigustest huvitas teadlast eriti koolera, mis seadis talle uurimise eesmärgid ja ajendas teda looma oma teooria selle ja teiste epideemiliste haiguste esinemise kohta. Tema huvi koolera vastu on loomulik, kuna just sel perioodil tekkisid selle epideemiad eriti sageli. Kuid tema jaoks polnud koolera uurimine ja selle vastu võitlemine mitte ainult uurimistöö etapp, vaid võib öelda, et isiklik asi. Sellega seoses ütles ta: "Haigesin 1852. aastal koolerasse, pärast 1836-1837 epideemiat, kui käisin gümnaasiumi vanemates klassides, mind ei puudutanud. Pärast mind ei puutunud minu kokk, kes suri haiglas , haigestus, siis üks mu kaksikutest tütardest Anna, kes paranes vaevaliselt.Need kogemused jätsid mu hinge kustumatu jälje ja ajendasid uurima, kuidas koolera levib. Võib öelda, et Pettenkofer kuulutas koolera vastu sõja.

Kui Koch avastas Vibrio cholerae, ei eitanud Pettenkofer loomulikult selle avastuse õigsust; ta ise mõtles elusloodust omavale stiimulile. Kuid tal olid selle kohta teised ideed. Esiteks ei uskunud Pettenkofer nakkuse lihtsasse edasikandumisse ja ütles: "Praegu on küsimus peamiselt selles, kuidas sellele batsillile ligi pääseda, kuidas seda hävitada või levikut takistada. Mikroobidevastast võitlust peetakse nüüd ainult tõhus ennetus ja terve rida epidemioloogilisi fakte, mis vaidlevad tugevalt vastu hüpoteesile, et koolera on lihtsalt nakkav.Paljud inimesed hindavad üha enam koolera koma jälgides kolvis või klaasplaadil või kultuurides täielikult ei hooli sellest, kuidas koolera välja näeb praktilise epidemioloogilise leviku protsessis.

Loomulikult lähenes Pettenkofer koolera probleemile eelkõige oma teaduse seisukohast. Hügieeniprofessorina pidi ta sel teemal isegi loenguid pidama, rääkimata sellest, et nagu eespool öeldud, pidas ta koolerat peaaegu oma isiklikuks vaenlaseks.

Isegi "mikroobikütid", nagu Pettenkofer neid nimetas, tõestasid oma olemasoluga, et on inimesi, kes oma kehaomaduste tõttu või mõnel muul haiguse eest kaitsval põhjusel püsivad terved ka tugeva epideemia korral. Kaasasündinud või omandatud immuunsuse nähtus on tuntud juba ammu. Samuti on teada, et igal üksikjuhul mängib olulist rolli inimese tervislik seisund, eelkõige mao ja soolte talitlus.

Pettenkoferi jaoks oli koolera probleem tervikuna võrrand, algul kahe, seejärel isegi kolme tundmatuga. "Koolerakoma" avastamine ei toonud sellesse võrrandisse veel selgust. Kahtlemata võib ta end epidemioloogiks pidada. "On olemas territoriaalsed ja ajalised tegurid, mis soodustavad epideemia tekkimist," ütles ta. Sellega seoses pidas ta suurimat tähtsust põhjavee seisundile. Tema arvates sõltub orgaaniliste ainete lagunemisprotsess, millega koolera kandja ühineb, mulla küllastumisest veega. Koolera kandja all pidas ta silmas väga väikesemahulist spetsiifilist ainet, millel on sisemine struktuur, nagu need, mis põhjustavad käärimist.

Pettenkofer oli Müncheni hügienist ja vastutas linna tervishoiu eest. Oma teooria kohaselt käskis ta hoida linna tänavad puhtad, et takistada koolerakandjate arengut. Patsientide väljaheidete ja uriini desinfitseerimine, mida ta algul soovitas – selle kohta võib mainida 1866. aastast pärinevates kooleraalastes dokumentides – ta ei usaldanud enam, pidades seda parimal juhul ennetusvahendiks, mida kasutati juba enne haiguspuhangut. Muidugi võttis ta sõna ebamõistlike katsete vastu desinfitseerida kaugetest riikidest saabuvaid kirju (need torgati esmalt nõelaga läbi ja seejärel fumigeeriti). Ta oli ka karantiinide vastu ja soovitas koolera ilmnemisel minna piirkondadesse, mis on tunnistatud nakkusvabaks.

Pole üllatav, et Pettenkoferi sellised arvamused ja ettepanekud tekitasid paljudes teravat protesti; leidus aga teadlasi, kes tema seisukohta kaitsesid. Paljudele neist, isegi Virchowile, avaldas põhjavee idee muljet.

Pettenkofer reisis pidevalt kohtadesse, kust võis leida materjali tema seisukohtade toetuseks; selleks ei säästnud ta ei vaeva ega raha. Vastastel polnud kerge.

"Miks," küsis ta, "kas ühes linnas on koolera, teises mitte? Asi on mullas."

"Mitte ilma värisemiseta ega hirmuta," ütles ta, "ma esitan oma kohtunikele tõendeid ja tahan, et need tõendid ühendaksid kõiki suures võitluses inimkonna hüvanguks."

Pettenkoferil, nagu ka teistel, kes kahtlesid, et Kochi avastatud mikroob põhjustab koolera, oli tugev argument. Kochi viidatud tõendite ahelast puudus väga oluline lüli, mille kohaselt oli kooleraepideemia puhangu ainus süüdlane Vibrio cholerae.

Kuidas oli olukord varem, kui avastati näiteks teetanuse tekitaja või kui öeldi, et marutaudi mikroob peab olema selja- või ajus? Seejärel süstiti loomale vastavate bakterite kultuur või mõni muu aine, mille olemasolu kahtlustatakse, et tekitada temas sama haigus. Koolera puhul oli aga teisiti.

Loomkatseid ei tehtud. Koch ei suutnud tuua ühtegi näidet, mis tõestaks, et tema avastatud mikroob põhjustab tervel loomal koolerat. Ta ei saanud seda teha, sest kõigist katsetest hoolimata ei näidanud ükski loom koolerale vastuvõtlikkust. Koolera on inimeste haigus ja loomkatsed ebaõnnestusid teadlasel. See oli puuduv lüli tõendite ahelas, lüli, mis hoidis ahela lahti. Ja siis otsustas Pettenkofer teha midagi, millele muidugi keegi isegi mõelda ei julgenud: viia läbi eksperiment inimese, enda peal.

Pettenkoferi ajalooline kogemus leidis aset 7. oktoobri hommikul 1892, ajal, mil koolerajuhtumid sagenesid Hamburgis ja Pariisis ning kogu elanikkond oli hirmunud, ning Münchenis vaatamata suurele külastajate arvule (oktoobripüha ei olnud tühistatud), koolera puhanguid ei täheldatud. See asjaolu ainult tugevdas Pettenkoferi arvamust, et epideemia tekkimist ei määra mitte üks mikroob, vaid ka aastaaja ja pinnase omadused või muud sarnased asjaolud.

Eksperiment viidi läbi loomulikult suures saladuses. Pettenkofer tellis Berliini Terviseinstituudist koolerabatsillide kultuuri, mis oli valmistatud tuntud želatiinsel ainel - agaril, mida ekstraheeritakse vetikatest. Sellest puhtast kultuurist valmistati puljongikultuur agaril Müncheni hügieeniinstituudis; mikroobid juurdusid suurepäraselt, paljunesid kiiresti ja moodustasid neile soodsas toitainekeskkonnas terveid kolooniaid. Kultuuris oli lugematu arv batsille ja isegi kui kultuuri tuhat korda lahjendada, oleks selle igas kuupsentimeetris ikkagi lugematu arv "koolerakukomasid".

Pettenkofer ütles hiljem: "Ühe kuupsentimeetriga võtsin ilmselt miljard neid hirmuäratavaid mikroobisid, igal juhul palju rohkem kui pesemata sõrmedega huuli puudutades." Siiski tegi ta kõik selleks, et enesepettusele mitte alluda ja saada selge tulemus. "Väga tõenäoline," arvas ta, "et maomahla soolhape kahjustab mikroobe nii palju, et need ei saa enam olla haiguse tekitajad." Seetõttu valas ta saja grammi vette (umbes pool teeklaasi) grammi söögisoodat, valas sinna kuupsentimeetri jagu värsket “mikroobisuppi” ja jõi sisu ära hingamata. Peale seda valas ta klaasi veel vett ja jõi ära, et mitte klaasi seintele jäänud mikroobidest ilma jääda.

Eksperiment, nagu juba öeldud, viidi läbi hommikul, kuid enne seda sõi Pettenkofer, nagu tavaliselt, hommikusööki. Pärast kogemust jätkas ta oma tavapärast eluviisi, sõi ja jõi, nagu alati, üsna palju. See juhtus seega 7. oktoobril. Kolm päeva hiljem haigestus Pettenkofer soolekatarri, mille sümptomid näisid viitavat kokkupuutele koolera vibrioonidega. Kuid vaatamata sellele tema tervislik seisund ei halvenenud, isu puudus. Alguses ei näinud Pettenkofer oma tuttavas ja armastatud lihtsas Müncheni köögis vajadust endale dieeti ette kirjutada ja midagi muuta. Alles siis, kui sooled ei rahunenud ja 13. oktoobril tema seisund isegi halvenes, muutis teadlane oma toitumist, süües ainult seda, mis sellises seisundis kasulik oli. Juba järgmisel päeval olid tema sooled jälle korras. Kogu selle aja ei võtnud Pettenkofer ravimeid.

Loomulikult tegi ta väljaheidetele bakterioloogilise uuringu. Analüüs näitas suurt hulka kooleravibrioone. Vesine eritis nägi välja nagu nende batsillide puhaskultuurid. Kui 14. oktoobril soolestik rahunes ja voolus taas normaalseks muutus, täheldati koolera mikroobe juba väikestes kogustes, mis kahe päeva pärast kadusid täielikult.

Pettenkoferi kogemuse põhjal tehtud järeldused kinnitasid tema poolt nii tulihingeliselt kaitstud seisukohta ja ta oli varasemast veelgi enam imbunud veendumusest oma seisukohtade õigsuses epideemia tekke kohta.

On ütlematagi selge, et Pettenkoferi abilised püüdsid teda kangelaslikust eksperimendist eemale hoida. Nad palusid tal panna sellele katsumusele keegi noorem, kuid teades Pettenkoferi visadust, olid nad samal ajal veendunud, et teda on võimatu veenda kunagi kavandatud plaani ellu viimast. Kui 15. oktoobril sai selgeks, et Pettenkofer ei ole batsillikandja ja tema seisukoht näis kinnitust leidvat, jäi katse kordamisele vastuväiteid vähemaks, mis on nüüdseks ilma hirmuta, mida see varem tekitas. Teisalt tundus, et kogemuste kordamisel oli suur tähtsus. Tema kaastöötaja Rudolf Emmerich – hilisem Pettenkoferi järglane Müncheni osakonnas – otsustas selle üle. Ta oli oma õpetajast 34 aastat noorem ja oli tuntud kui hügienist.

Emmerich viis oma katse läbi 17. oktoobril. Samuti valmistas ta vees söögisooda lahuse, lisades sellele kümnendiku kuupsentimeetrit igapäevasest, lopsakas arenenud koolerakultuurist ehk palju vähem kui Pettenkoferi poolt aktsepteeritud kogus. Kuid Emmerich muutis oma kogemuse keerulisemaks asjaoluga, et pärast kultuuri omandamist jõi ja sõi ta tahtlikult rohkem kui tavaliselt. Toitumist halvendades soovis Emmerich seeläbi vähendada organismi vastupanuvõimet, mis mängis Pettenkoferi teoorias koolera tegurite kohta teatud rolli.

Emmerich aga tahtis oma keha veelgi nõrgestada, et luua bakteritele kõige soodsamad võimalused areneda. Ainult särki riietatuna puutus ta kokku külma õhuvooluga, kordades seda mitu korda, kuni tal lõpuks paha hakkas. Temast alguse saanud soolekatar kulges raskemal kujul kui Pettenkoferil ja nõudis peagi arstiabi. Aga see polnud päris koolera. Emmerich tundis end hästi, tuju püsis hea. Pidevat nõrkustunnet, mida koolera puhul, osaliselt mikroobse mürgistuse, osaliselt suurte veekadude tõttu organismis, ei esinenud; ainult dieedi piiramine tekitas talle ebamugavusi. 24. oktoobril suutis ta juba naasta oma tavapärase dieedi juurde. Vibrios cholerae täheldati tema eritistes kuni 28. oktoobrini.

Kas see oli koolera või mitte? Pettenkofer ja Emmerich vaidlesid selle üle, et neil on koolera. Pettenkofer kirjutas: "Ma luban endal eeldada, et Robert Koch ja tema arvukad järgijad ütlevad, et midagi pole tõestatud, välja arvatud see, mida nad varem eeldasid, nimelt et Emmerich ja mina põdesime pärast" koolerakomade "võtmist tõelise koolera puhangu. , see on tõsi, leebel kujul ja ilma saatusliku tulemuseta. Mul on hea meel pakkuda oma vastastele seda rõõmu, kuid ma ei saa siiski nende seisukohtadega nõustuda.

Nüüd on teada, et Pettenkofer eksis ja Kochil oli täielik õigus. Kuid on ka teada, et haigustekitajad ei ole alati sama tugevusega või, nagu öeldakse, sama virulentsusega. Mõned neist põhjustavad tugevat, teised, vastupidi, nõrka infektsiooni. Olulist rolli mängib ka organismi vastupanuvõime. Igaüks teab seda oma igapäevaste vaatluste põhjal. Selle tõestamiseks pole vaja kangelaslikke eksperimente.

Seetõttu oli Pettenkoferi enda selga pandud kogemus juba toona ebasoovitav. Tegelikult seadis ta ohtu kogu linna, kuna teadlane keeldus teadlikult ettevaatusabinõusid võtmast. Nagu enne eksperimendi algust võttis ta vastu ja külastas patsiente, tema eritist ei desinfitseeritud, kandes seeläbi linna kanalisatsiooni miljardeid kooleravibrioid ja kui kogu see lugu oleks juhtunud täisväärtuslike batsillidega, oleks tõenäoliselt epideemia. puhkes Münchenis välkkiirelt koletu jõuga. Kuid need olid mikroobid, millelt puudus nende jõud. Hiljem pakkus Koch, et Pettenkoferi saadeti teadlikult vana, nõrgenenud kultuur, kuna kahtlustati, et ta kavatses katse ise läbi viia. Kuid teisest küljest ei olnud võimalik keelduda ülikooli osakonna palvest, kellega säilitati sõbralikud suhted. Palve rahuldati, kuid ettevaatuse mõttes saadeti vana kultuur. Sellegipoolest ei vähenda see Pettenkoferi kangelasteo suurust vähimalgi määral.

Ja teised teadlased on selle katse teinud, testides koolerabatsillide mõju iseendale. Sellega seoses tuleb kõigepealt mainida mõningaid vene uurijaid. Seda tegi Pariisis Pasteuri järgija Ilja Iljitš Mechnikov ja pärast teda Nikolai Fedorovitš Gamaleja, Daniil Kirillovitš Zabolotnõi ja Ivan Grigorjevitš Savtšenko, kellest sai hiljem kuulus Kiievi bakterioloog.

1888. aastal tegi Gamaleya esimesena ettepaneku kasutada koolera eest kaitsmiseks surnud koolerabatsille. Ta testis nende kahjutust esmalt enda peal ja seejärel oma naise peal. Zabolotnõi ja Savtšenko võtsid arstide komisjoni juuresolekul vastu ühepäevase, see tähendab täiesti tõhusa koolerabatsillide kultuuri; Päev enne katset allutas igaüks neist end immuniseerimisele, neelates alla tapetud batsillide kultuuri. See katse, mis on jätk ülalkirjeldatud katsetele, viidi läbi 1897. aastal. See on meditsiini ajaloos eriti oluline, kuna esimest korda tõestati, et nakkust saab kaitsta mitte ainult sobiva patogeeni süstimisega, vaid ka nõrgestatud batsillikultuuri allaneelamisega. Seetõttu olid hilisemad katsed selles suunas nii olulised.

Mainida tuleks ka Vladimir Khavkini nime. Hiljem sai temast suur bakterioloog. Tervist kahjustamata süstis Khavkin endale kõigepealt väikese annuse nõrgestatud koolerabatsilli ja seejärel suuremat. Nende mitte vähem ohtlike katsete tulemusel jõuti järeldusele, et inimesed, kes ei põe koolerat, võivad olla ka elusate, virulentsete kooleravibrioonide kandjad. Niisiis aitasid need katsed kaasa batsillikandjate probleemile, mis on oluline mitte ainult koolera, vaid ka teiste nakkushaiguste, näiteks tüüfuse puhul.

Teadlaste enda tehtud katsete hulgas kulges üks Mechnikovi läbiviidud katsetest väga dramaatiliselt. Siis möllas Prantsusmaal, nimelt Bretagne'is kooleraepideemia, mis varustas katseteks materjali. Bakterioloogiliste uuringute eest 1908. aastal Nobeli preemia saanud Mechnikov neelas alla suure hulga "koolerakukomasid" ja jäi terveks.

Mechnikovi eeskuju järgis tema assistent Latapi. Tulemus oli sama, nimelt negatiivne. Seejärel kordas kolmandik instituudi töötajatest katset ja neelasid alla kooleravibrioonid. See oli dr Jupil. Tulemus oli kohutav. Ta haigestus koolerasse nii ägedas vormis, et tema paranemine oli kahtluse all. Mechnikov oli sügavalt šokeeritud. Ta kordas korduvalt, et kui Jupil sureb, sooritab ta enesetapu ja ilmselt polnud ähvardus vaid fraas. Jupil jäi õnneks ellu.

Üldiselt tuleb nentida, et paljudest tol ja hiljem teadlaste enesekatsetest - koolera tekitajaga on teada 40 sellist katset - ei lõppenud mitte ükski surmaga, samas kui juhuslik laboriinfektsioon Hamburgi hügieeniinstituut põhjustas surma.teadlane-uurija Orgel. Muidugi ei osatud alati selgitada, miks need katsed enda peal õnnelikult lõppesid. Jääb vaid tänada juhust, mis sellele kaasa aitas. Tõenäoliselt oli õigus Mechnikovil, kes pani tema soolefloorale otsuse küsimuse, kumb kahest inimesest, ceteris paribus, haigestub koolerasse, olenevalt inimese soolestikku settinud bakterite omadustest. Võib ehk väita, et Mechnikov oli soolebakterite spetsialist. Ta jagas need soodsaks koolerainfektsiooniks ja selle arengu ennetamiseks. See seletus on muidugi täiesti vastuvõetav, sest on teada, et bakterite vahel käivad sõjad, nad konkureerivad omavahel, et mõnikord hävitab ühte tüüpi baktereid teise. Penitsilliini avastamine põhines just sellel faktil.

Pettenkofer elas oma kangelasliku eksperimendi üle mitu aastat. Veebruaris 1901 lasi ta end maha, teda kummitas haiglane hirm läheneva vaesuse ees. Siis ilmselt ütlesid nad, et talle oleks parem, kui ta oma kogemust läbi ei elaks.

koolerakliinik. Inkubatsiooniperiood kestab 6 tundi kuni 6 päeva. Koolera algab kõhulahtisusega. Soov roojata tekib ootamatult, tavaliselt valutult. Väljaheide on algselt fekaalne ja seejärel omandab vedela iseloomu, võib sarnaneda riisiveega; lõhnatu, kuid mõnikord on tunda omapärast niiskuse, kala lõhna. Patsient tunneb nõrkust, mõõdukat janu, suukuivust.

Võib-olla korin nabas või alakõhus. Vere füüsikalised ja keemilised parameetrid jäävad normaalseks. 1-2 päeva jooksul, sageli spontaanselt, taastub. Ülaltoodud kliinilised sümptomid vastavad 1. astme dehüdratsiooniga patsientidele (koolera enteriit), ilmnevad 40–60% koolerahaigetest ja neid registreeritakse sagedamini epideemiapuhangu kõrg- ja majanduslanguse ajal. Vedelikukaotus on 1 kuni 3% kehakaalust.

2. etapp on dehüdratsioon, millega kaasneb vedelikukaotus 4–6% kehakaalust. Mõne tunni või päeva pärast liitub kõhulahtisusega korduv oksendamine, mõnikord koos purskkaevuga, ilma iivelduseta (areneb koolera gastroenteriit). Okse kaotab kiiresti oma iseloomuliku välimuse, muutub vesiseks ja meenutab ka riisivett. Rikkalik kõhulahtisus areneb väljaheite sagedusega kuni 15-20 korda päevas, mis kaotavad oma fekaalse iseloomu.

Dehüdratsioon saabub kiiresti. Patsiendid kurdavad nõrkust, suukuivust, janu, pearinglust. Nahk on kuiv, kahvatu, sageli ebastabiilse tsüanoosiga, häälekähedusega, mõnikord säärelihaste spasmidega. Naha turgor väheneb (volt sirgub aeglaselt). Näojooned on kohati teravatipulised, varjud silmade all. Vererõhk on langenud (100 mm Hg ja alla selle), diastoolne ei ole madalam kui 40 mm, mõõdukas tahhükardia (kuni 100 1 minuti jooksul). Võimalik mööduv oliguuria

3 dehüdratsiooniastet vastab vedelikukaotusele 7–9% kehamassist. Haiguse algus on äge, sümptomite kiire sagenemine, korduv oksendamine, väga sage roojamine, mõnikord "riisivee" kujul, märkimisväärne janu, pidev pearinglus, minestamine, tugev nõrkus, temperatuur on sageli normaalne. Tekivad toonilised krambid.

Neid sümptomeid täiendab akrotsüanoos, naha turgori vähenemine (volt sirgub aeglaselt). Patsiendi näojooned on teravnenud, silmad vajuvad, silmade alla tekivad tumedad ringid ("tumedate prillide" sümptom), pilk kannatab, hääl kähe, vahel ainult sosin. Suurendab hüpovoleemiat, hüpoksiat, vere paksenemine põhjustab hemodünaamilisi häireid.

Patsiendi käitumine muutub rahutuks (surmahirm), vahel esineb põnevust. BP langeb. Süstoolne rõhk on 80-60 mm Hg. Art., diastoolset rõhku ei pruugita määrata, pulss on nõrk, keerdunud, 120-130 või rohkem lööki minutis. Limaskestad on kuivad, tahhüpnoe (1 minuti jooksul kuni 30 või rohkem), oliguuria, sageli anuuria.

Ringleva vereplasma mass väheneb 33 ml/kg-ni, suureneb ekstrarenaalne asoteemia. Veres täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi, ESR kiireneb.Selles etapis vastavad kliinilised sümptomid hüpovoleemilise šoki ilmingutele.

4. astme dehüdratsioon ehk koolera algid on dekompenseeritud dehüdratsioon, millega kaasneb vedelikukaotus kuni 10% või rohkem kehakaalust. Seda vormi täheldatakse koolera puhangute ajal 8-15% patsientidest. Patsiendi seisund halveneb järsult. Kõik dehüdratsiooni sümptomid on selgelt väljendunud. Hüpovoleemiline šokk progresseerub. Soolestiku pareesi tõttu võivad kõhulahtisus ja oksendamine ajutiselt väheneda või isegi lakata, kuid mõnikord taastuvad need rehüdratsiooni taustal või pärast selle lõppemist.

Raskete hemodünaamiliste häirete ja perifeersete veresoonte spasmide tõttu koolerahaigetel tekib jäsemete ja kehatüve naha külmetus. Nahk pole mitte ainult külm, vaid mõnikord kaetud kleepuva higiga. Kehatemperatuur langeb 35 kraadini või 31 kraadini (“kadaveriline temperatuur”).

Nahk on kahvatu, hall; omandab marmormustri, kaotab elastsuse, kortsub, voldiks kokku pannes ei sirgu; peopesadele tekivad kortsud ("pesija käsi"). Näojooned teravnevad, silmad vajuvad (facies cholerica), huuled, ninaots, kõrvad muutuvad tsüanootiliseks. Mõnes piirkonnas (selg, tuharad, kui patsient lamab selili) tekivad sinakad laigud (vere metastaaside tõttu).

Keel on kuiv, kaetud hallika kattega. Suuõõne limaskestad on kuivad. Hääl on vaikne, kuni täieliku afooniani, mis on tingitud häälepaelte kuivusest ja mittesulgumisest, nende kramplikust kokkutõmbumisest. Ekspresseeritud tahhükardia, perifeersete veresoonte pulss ja ABP ei ole määratletud. Tuvastatakse perikardi hõõrdumine. Patsient on sügavas kummarduses.

Hingamine on pinnapealne, sagedane, ebaühtlane. Dehüdratsioon, hüpokaleemia, atsidoos võivad põhjustada krampe. Toniseeriva iseloomuga krambid laienevad kõikidele rinnalihastele, sealhulgas diafragmale, mis põhjustab luksumist. Esineda võivad üldistatud krambid – opistotonus (nagu teetanuse põdevatel patsientidel). Tahhükardia, õhupuuduse ja vererõhu languse raskusaste on korrelatsioonis dehüdratsiooni ja ainevahetushäirete astmega.

Kui õigeaegset ravi ei toimu, algab lämbumise faas, koolerakoma ja surm teadvusekaotuse, tõsiste hemodünaamiliste häirete, krambihoogude taustal.

Reaktiivne periood (taastumine) kooleraga patsientidel võib toimuda mis tahes astme dehüdratsiooni taustal, sealhulgas algida. Seda perioodi iseloomustab haiguse ägedate ilmingute järkjärguline hääbumine, patsiendi nahk omandab normaalse värvi, soojeneb, pulss läheneb normaalsele tasemele, vererõhk tõuseb, hääl muutub tugevamaks, uriin ilmub polüuuriale; 2-3 päeva jooksul normaliseerub kehatemperatuur. Sellised vastupidised muutused tekivad enamikul juhtudel intensiivravi ajal.

Koolera ebatüüpilised vormid.

Nende vormide hulgas on raskekujuline fulminantne (fulminantne), kui kõik selle kliinilised ilmingud suurenevad nii kiiresti, et esimeste sümptomite ilmnemise hetkest möödub hüpovoleemilise šoki ja surmani vaid mõni tund.

Kuiv koolera.

See on vorm, kui surm saabub vereringe- ja hingamispuudulikkuse korral ilma kõhulahtisuse ja oksendamiseta. Kliinilised ilmingud on iseloomulikud hüpovoleemilisele šokile, sooled on vedelikuga täidetud, kuid kõhulahtisusel ei ole aega areneda soolestiku pareesi ja vereringehäirete kiire alguse tõttu. Seda kulgu on väga raske diagnoosida, seda täheldatakse väga nõrgestatud, kõhnunud inimestel.

Hemorraagiline koolera.

See võib olla mõne maksa, veresoonte, seedetrakti somaatiliste haigustega (peptiline haavand, haavandiline koliit), kui väljaheitesse ja oksetesse ilmuvad vere lisandid (väljaheide näeb välja nagu lihajääk). See annab mõnedele arstidele põhjust eristada hemorraagilist koolerat kui koolera kulgu erivarianti. Sarnased ilmingud võivad olla segainfektsiooniga (koolera + šigelloos). Haiguse kulgu raskust mõjutavad düsbakterioos, krooniline alkoholism, diabeet ja teised.

Kustutatud koolera.

Vibrio cholerae't võib tuvastada ka inimestel, kellel ei olnud soolefunktsiooni häireid (“asümptomaatilised vibriokandjad”). Kuid nende vibriotsiidsete antikehade seerumi suurenemine viitab rohkem subkliinilisele (kustutatud) infektsioonile.

Vibrio kandmine.

Kliiniline taastumine õigeaegselt ei lange alati kokku organismi puhastamisega patogeenist. Mõnikord võib see protsess viibida 2-3 nädalat, mis nõuab haigete inimeste (kandjateks on taastujad) dispanserlikku jälgimist.

Esineb sapipõie Vibrio cholerae infektsiooni juhtumeid, mis nõuavad kaksteistsõrmiksoole sondeerimist, millele järgneb sapi bakterioloogiline uurimine.

Eriti rasket kulgu täheldatakse lastel ja eakatel, mille puhul suremus ulatub 20–40% või rohkem.

Koolera kaasaegse kulgemise tunnused, mis on seotud vibrio El Tor spetsiifilisusega. Selle patogeeni põhjustatud koolera kulg on valdavalt leebem. Sagedamini täheldatakse kustutatud ja ebatüüpilisi vorme koos pikaajalise infektsioonijärgse või terve vibrio kandmisega.

Tüsistused.

Need võivad esineda haiguse erinevates staadiumides, kuid koolera kiire kulgemise korral ei saa neid alati õigeaegselt ära tunda. Hüpovoleemilist šokki ei peeta sageli komplikatsiooniks, vaid koolera raske käigu variandiks - see on raskusastme peamine kriteerium.

Äge neerupuudulikkus tekib 3-4-kraadise dehüdratsiooni korral, eriti irratsionaalse ravi taustal. Pikaajaline infusioonravi, mis viiakse läbi kubitaalveenide või jalaveenide punktsiooniga, võib põhjustada flebiidi, pürogeensete reaktsioonide, hüpostaatilise kopsupõletiku jms teket.

See on alimentaarse ülekandemehhanismiga äge bakteriaalne haigus, mida iseloomustab raske dehüdratsiooniga düspeptiline sündroom.

Ajaloo viide

Koolera esimene mainimine ilmus iidsete aegade kirjutistes. Hippokrates mainis oma kirjutistes koolerale iseloomulikke sümptomeid. Esimest korda eraldas puhaskultuuri ja uuris seda Saksa mikrobioloog Robert Koch 1906. aastal. Koolera on inimkonna ajaloo jooksul nõudnud miljoneid inimelusid ning kaasnenud kõikvõimalike katastroofide ja kataklüsmidega (maavärinad, üleujutused, sõjad). Praeguseks on India ebasoodsates piirkondades registreeritud üksikuid koolerajuhtumeid. Koolera tekitaja leiti Aasovi mere veest.

Etioloogia

Koolera tekitajaks on Vibrio cholerae (Vibrio cholerae). See bakter kuulub soolebakterite perekonda, kõver (sellest ka nimi - vibrio), liikuv, omab viburaid, eoseid ja kapsleid ei teki. Vibrio cholerae on 2 alamliiki:

• klassikaline - Vibrio cholerae classica;
• El Tor – Vibrio cholerae eltor.

Koolera tekitaja sekreteerib bakteriraku surma ja hävimise ajal endotoksiini ning kuumuslabiilset eksotoksiini – kolerogeeni, mis põhjustab organismi dehüdratsiooni.

Vibrio cholerae on vedeliku juuresolekul väliskeskkonnas üsna stabiilne. Leeliselise keskkonnaga reovees võib see aktiivselt paljuneda. Koolera alamliik El-Tor on vastupidavam kui klassikaline vibrio. Kuivatamine, otsese päikesevalguse käes viibimine, keetmine, desinfektsioonivahendid, happeline keskkond on mikroorganismile kahjulikud.

Epidemioloogia

Koolera on antroponootiline infektsioon, see tähendab, et selle allikaks on ainult haige inimene või bakterikandja. Haigustekitaja eritub haige inimese kehast alates haiguse esimestest päevadest koos väljaheite ja oksendamise ajal oksendamisega. Erilist epidemioloogilist ohtu kujutavad bakterikandjad ja haiguse kustutatud vormiga patsiendid, kes ei otsi arstiabi ja jätkavad vibrio cholerae isoleerimist keskkond.

Nakkuse edasikandumise mehhanism on toidu kaudu leviv vee kaudu. Koolerapuhangud kaasnevad halva sanitaartingimustega katastroofide, sõdade ja loodusõnnetuste ajal. Haigusel on suvine-sügisne sesoonsus, mis on seotud väliskeskkonna soodsate tingimustega, mille korral võib koleravibrik paljuneda reovees, kanalisatsioonis ja reservuaarides. Koolera puhanguid on täheldatud torustike õnnetustes, kus kanalisatsioonivesi satub veevarustusse.

Koolera haiguse arengu mehhanism

Nakkuse sisenemise värav on inimese seedetrakt. Samal ajal sureb märkimisväärne osa bakteritest maos soolhappe toimel. Vähenenud maohappesuse korral jäävad aga bakterid ellu ja satuvad peensoolde, kus leeliseline keskkond on nende paljunemiseks soodne. Siin eritab Vibrio cholerae aktiivselt eksotoksiini – kolerogeeni. See viib vedeliku ja soolade vastupidise sekretsioonini verest peensoole luumenisse, mis põhjustab selliseid häireid:

• tsirkuleeriva vere mahu vähenemine;
• vere paksenemine, mis häirib neerude tööd ja arendab ägedat neerupuudulikkust;
• soolade, eriti kaaliumi ja naatriumi sisalduse vähenemine organismis, mis põhjustab närvisüsteemi aktiivsuse ja südamerütmi häireid;
• hüpovoleemiline šokk on äärmiselt tõsine seisund, mis on seotud vaba vedeliku ja soolade kriitilise vähenemisega kehas, ilma piisava ravita võib see lõppeda surmaga.

Pärast haigestumist tekib koolera patogeeni suhtes ebastabiilne ja lühiajaline tüübispetsiifiline immuunsus.

Koolera kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood kestab mitu tundi kuni 5 päeva. Sõltub kehasse sattunud vibriocholerae bakterirakkude arvust. Infektsiooni kõige iseloomulikumad sümptomid on oksendamine, kõhulahtisus ja dehüdratsioon.

Oksendamise tunnused, mis võimaldavad kahtlustada koolerat:

• tekib äkki, ilma eelneva iivelduseta;
• ei leevenda patsiendi seisundit;
• suure hulga lõhnatu vedeliku ja toidujääkide oksendamine (võib olla haiguse alguses) - "purskkaevu oksendamine".

Samuti on koolera kõhulahtisusel iseloomulikud tunnused:

• kõhulahtisus areneb ilma kõhuvaluta (peamine erinevus teistest sooleinfektsioonidest);
• väljaheide puudub (võib olla ainult haiguse alguses), väljaheide on selge lõhnatu vedelik;
• haiguse 2-3. päeval (mõnikord 1. päeval) omandab väljaheide iseloomuliku "riisivee" välimuse - läbipaistev vedelik valge lima tükkidega (peensoole limaskesta epiteeli surnud rakud). ).

Koolera dehüdratsiooni sümptomid on järgmised:

• naha turgori ja elastsuse vähenemine - naha voldiks kogumisel sirgub see 0,5 - 1 minuti jooksul (normaalne - kohe);
• "Pesunaise käed" - peopesade naha kortsumine (esineb pesunaistel, kui käed on pikka aega vees);
• kesknärvisüsteemi häired (seotud soolade kadumisega) - väljenduvad teadvuse rikkumises kuni koomani;
• diureesi järsk langus - harv urineerimine vähenenud uriinikogusega, samas kui uriin on tume, kontsentreeritud.

Koolera vorme on mitu:

• tüüpiline vorm - esinevad peamised sümptomid - oksendamine ja kõhulahtisus;
• ebatüüpiline vorm - ei pruugi olla oksendamist ega kõhulahtisust;
• kustutatud vorm - iseloomustab ühekordne oksendamine ja kõhulahtisus, dehüdratsioon ei arene, nakatunud inimene tunneb end hästi, ei otsi arstiabi (epidemioloogiliselt ohtlik vorm);
• koolera algid - koolera kulgemise raske variant, mõne tunni pärast tekib pidev oksendamine ja kõhulahtisus, dehüdratsioon, kehatemperatuur langeb 34-35 ° C-ni, mõne päeva pärast tekib hüpovoleemiline kooma ja surm;
• välkkiire vorm - esimeste sümptomite ilmnemisest kuni hüpovoleemilise šoki tekkeni möödub mitu tundi;
• kuiv vorm - märgitud kiire areng dehüdratsioon, samas kui oksendamist ja kõhulahtisust ei väljendata.

Koolera raskusaste sõltub keha dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) astmest:

1. I aste - dehüdratsioon ei väljendu, veekaotus on 1-3% kehakaalust, närvisüsteemis ja südames muutusi ei esine;
2. II aste - veekaotus on 4-6% kehakaalust, võib esineda kergeid muutusi närvisüsteemis (ärritatavus) ja südames (arütmia);
3. III aste - 7-9% kehakaalust kaob vett, tugev dehüdratsioon, närvisüsteemi segasus, krambid on võimalikud, raske arütmia, algab neerupuudulikkuse areng;
4. IV aste - väga tugev dehüdratsioon, veekaotus üle 10% kehakaalust, teadvus puudub, tekib hüpovoleemiline kooma, raske neerupuudulikkus.

Lastel ja eakatel on koolera kulg raskem.

Koolera tüsistus võib olla koolera tüüfus, mis areneb immuunsuse vähenemise taustal teiste mikroorganismide tungimise tagajärjel soolestikust verre. See väljendub selles, et koolera sümptomite taustal ühineb üldine joobeseisund kehatemperatuuri tõusuga 39–40 ° C-ni, raskendab see oluliselt koolera kulgu.

Koolera diagnoosimine

Peamised meetodid on bakterioloogilised ja mikroskoopilised. Bakterioloogilise diagnoosimismeetodiga kogutakse materjal (okse, väljaheited, toidujäägid, vesi) steriilsetesse nõudesse ja inokuleeritakse aluselisesse toitainekeskkonda. Pärast kultuuride kasvatamist tehakse bakterite biokeemiline ja seroloogiline (antikehi kasutades) identifitseerimine. Tulemus saadakse 24-48 tunniga. Materjali mikroskoopia on koolera diagnoosimise ekspressmeetod. Positiivseks tulemuseks loetakse kõverate vardakujuliste bakterite tuvastamist, mis paiknevad määrdumisel kalaparve kujul.

Ravi

Seda tehakse ainult nakkushaigla tingimustes, järgides epideemiavastaseid reegleid (väljaheidete ja oksendamise põhjalik desinfitseerimine, meditsiinitöötajate töö katkuvastastes ülikondades).

Erinevalt teistest infektsioonidest on koolera puhul esiplaanil patogeneetiline ravi, mille eesmärk on rehüdratsioon (kaotatud vedeliku ja soolade taastamine):

• suukaudne rehüdratsioon - patsient joob õiges koguses soolalahuseid (rehüdron), suukaudne rehüdratsioon on efektiivne ainult oksendamise puudumisel;
• intravenoosne rehüdratsioon - hõlmab kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi jne soolasid sisaldavate soolalahuste intravenoosset manustamist.

Rehüdratsioon peatatakse ainult oksendamise puudumisel ja urineerimisel 12 tunni jooksul kõhulahtisusest.

Mida varem võetakse meetmeid vedeliku ja soolade mahu taastamiseks kehas, seda parem on haiguse prognoos.

Etiotroopne ravi viiakse läbi vibrio koolera hävitamiseks patsiendi kehas. Selleks kasutatakse antibiootikume - doksütsükliini, harvemini tsiprofloksatsiini või furasolidooni (patogeeni resistentsuse korral doksütsükliini suhtes).

Haiglast väljavõte tehakse pärast koolera sümptomite kadumist ja patsiendilt saadud materjali uurimise 3 negatiivset bakterioloogilist tulemust. Toiduainetööstuse ja veevärgi töötajaid kontrollitakse 5 korda 24-tunnise intervalliga. Kooleraga haiged registreeritakse pärast väljakirjutamist sanitaar-epidemioloogiajaamas ja elukohajärgses nakkushaiguste osakonnas, kus jälgitakse 3 kuud. Esimesel kuul tehakse 1 kord 10 päeva jooksul väljaheidete bakterioloogiline uuring koolera vibrio esinemise suhtes.

koolera ennetamine

Sisaldab mittespetsiifilisi profülaktikat ja epideemiavastaseid meetmeid patsiendi või bakterikandja avastamise korral.

Koolera mittespetsiifiline profülaktika on:

• isikliku hügieeni eeskirjad - käte pesemine pärast tualeti külastamist, enne söömist;
• te ei saa juua vett tundmatutest allikatest, eriti mahajäetud kaevudest, reservuaaridest, kuid kui see pole võimalik, peate vee keema ja lisama sellele veidi sidrunhapet (vibrio cholerae sureb happelises keskkonnas).

Epideemiavastased meetmed on suunatud koolera leviku tõkestamisele tuvastatud patsiendi või bakterikandja korral ja hõlmavad järgmist:

• patsiendi hospitaliseerimine koolerahaiglasse (asutatud nakkushaiglasse);
• patsiendi isoleerimine ja ravi eraldi boksis;
• kontaktisiku (patsiendi sugulased, elukaaslased) paigutamine eraldi isolatsioonipalatisse vaatlusperioodiga 5 päeva;
• ajutise haigla kasutuselevõtt, kus düspeptilise sündroomiga patsiente jälgitakse kuni diagnoosi täieliku kinnitamiseni;
• kontaktisikutele tehakse koolera erakorralist profülaktikat, milleks kasutatakse antibiootikume (doksütsükliin);
• viia läbi vaktsineerimine haiguskoldes - korpuskulaarne koolera vaktsiin ja kolerogeen-toksoid, immuunsus pärast vaktsineerimist püsib 4-6 kuud.

Koolera allika piiramiseks ja kõrvaldamiseks võetakse järgmised meetmed:

• ebasoodsale territooriumile sisenemise ja sealt väljumise piiramine;
• uksest ukseni voorud patsientide tuvastamiseks;
• koolerahaigetega, samuti saastunud keskkonnaobjektidega kokku puutunud inimeste tuvastamine ja isoleerimine;
• praegune ja lõplik desinfitseerimine.

Kuna Maailma Terviseorganisatsioon on klassifitseerinud koolera eriti ohtlikuks nakkuseks, on riigis epideemiavastaste reeglite järgimine reguleeritud seadusandlikul tasandil, mistõttu vastutavad haiglaravist ja isolatsioonist keeldunud patsiendid.

Oluline on meeles pidada, et praeguses etapis ravitakse koolerat edukalt, kuid ainult siis, kui pöördute õigeaegselt arsti poole piisava patogeneetilise ja etiotroopse ravi saamiseks.

Muud eriti ohtlikud infektsioonid.

Koolera on nakkushaigus, mis mõjutab peamiselt seedetrakti. Seedetrakti mõjutav koolera põhjustab kehale tõsiseid kahjustusi. See väljendub inimese tugevas kurnatuses ja dehüdratsioonis. Selle tulemusena ulatub selle haiguse suremus 50% -ni. Kõige tähtsam on haigus õigeaegselt ära tunda ja kohe ravi alustada. Seetõttu räägime üksikasjalikumalt, mis on koolera, nakkushaiguse kliinikust, diagnoosimisest, ennetamisest ja ravist praegusel ajal.

Patogeen

Igal nakkushaigusel on oma patogeen. Koolera põhjustab Vibrio cholerae. Sellel bakteril on veidi kõvera varda välimus, mille otsas on lipp. Tänu flagellumile suudab Vibrio cholerae liikuda väga kiiresti ja läbida pikki vahemaid.

Nakatumise tee

Inimese nakatumine toimub fekaal-oraalsel teel. Nakatumine võib tekkida, kui juua suures koguses toorest ja bakteritega saastunud vett, samuti pesemata köögivilju, puuvilju jne. Peamist rolli mängib sellistel juhtudel allaneelatud bakterite arv ja keha seisund tervikuna. Kui inimene on terve ja tal pole seedetrakti haigusi, siis peaks allaneelatud bakterite doos olema väga suur.

Vesinikkloriidhape võib tappa palju vibrioid, kuid kui inimene põeb gastriiti või muid seda tüüpi haigusi, suureneb koolerasse haigestumise oht sadu kordi. Lisaks võib nakatumine tekkida pesemata käte kaudu ja saastunud veekogudest pärit karploomade söömisel, kuna need on võimelised koguma oma kehasse baktereid.

Tavaliselt levib koolera teatud ringis inimesi, kes söövad samu toite. Selles rühmas on kandjaid, kellel ei pruugi olla haiguse sümptomeid, kuid just nemad eraldavad keskkonda tohutul hulgal vibrioid. Lisaks satuvad bakterid toidule ja pinnasesse haigete inimeste oksest ja väljaheitest. Sel juhul isoleeritakse see inimeste rühm, et vältida haiguse edasist levikut.

Kliinik

Nagu igal infektsioonil, on kooleral oma inkubatsiooniperiood. Inkubatsiooniperioodi kestus on igal inimesel erinev: mitmest tunnist mitme päevani. Sel ajal koguneb kehasse kriitiline kogus baktereid.

Kui patogeenid sisenevad inimese peensoolde, algab haiguse äge faas. Seda faasi iseloomustab väga tugev kõhulahtisus, millega ei kaasne kõhuvalu.

Roojamistoimingute arv võib ulatuda 30 korda päevas. Algul on väljaheited vedelad või pudedad ja muutuvad seejärel värvituks, nendes hõljuvad helbed. Lisaks kõhulahtisusele kannatab inimene tugeva oksendamise all. Esiteks sisaldab oksendamine poolseeditud toiduaineid ja seejärel "riisivee" kujul. Oksendamisele ei eelne iiveldust. Sellisega raske kõhulahtisus ja sagedane oksendamine, inimkeha kaotab kiiresti vett.

Esineb tõsine dehüdratsioon, kuivad limaskestad, vajunud silmad, vähenenud naha turgor. Selle haigusega kaasnevad krambid, südame rütmihäired ja uriini puudumine. Toimub väga tugev keha kurnatus. Ja kõige olulisem sümptom on normaalne või veidi alanenud kehatemperatuur. See eristab koolerat teistest nakkushaigustest.

Kui 12 tunni jooksul ravi ei alustata, sureb inimene.
Kuid see on koolera raske vorm. Seal on peidetud vorm. Sel juhul ei pruugi inimesel esineda kõiki loetletud sümptomeid, kuid ta on kandja ja nakatab teisi inimesi.

Diagnostika

Koolera diagnoosimine pole keeruline. Mõnikord pole bakterioloogilist kinnitust isegi vaja, kuna erksa kliinilise pildi tõttu on täpset diagnoosi lihtne teha.

Ravi

Koolera ravi põhineb keha kaotatud vee täiendamisel. Järgmisena viiakse läbi elektrolüütide tasakaal kehas ja edasine rehüdratsioon.

Selleks kasutatavaid ravimeid manustatakse elektrolüütide lahustena veeni ja osa neist võtavad patsiendid tablettidena. Samuti taastub vajalik kogus vitamiine ja toitaineid. Koos nende toimingutega toimub ka koolera vibrioonide hävitamine. Ka see teraapia pole keeruline, sest bakter on tundlik tavapärase tetratsükliini suhtes. Taastusravi ja antibiootikumikuur ajavad inimese kiiresti jalule. Kuid täna on kõige olulisem haigusjuhtude arvu vähendamine.

Ärahoidmine

Koolera ennetamine toimub riigi tasandil. Kuid kõik sanitaarmeetmed ei ole tõhusad, kui inimene ise ei järgi elementaarseid turvameetmeid. Vibrio cholerae nakatumise vältimiseks tuleb hoolikalt käsi pesta, mitte juua puhastamata vett, osta toitu ainult turvalises kohas ja vältida ujumist keelatud kohtades. Hoolitse enda eest! Lõpuks kooleraplakat: klõpsake pildi suurendamiseks ja seejärel klõpsake teist korda paremas alanurgas, et seda veelgi suurendada.